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纈沙坦與左旋氨氯地平的降壓效果及對患者血尿酸的影響比較

2014-04-29 00:00:00羅忠勤
健康之路(醫藥研究) 2014年11期

【摘要】目的 比較纈沙坦與左旋氨氯地平的降壓效果及對患者血尿酸的影響。方法 將我院收治的160例高血壓患者隨機分為纈沙坦組與左旋氨氯地平組,每組80例,比較兩組患者治療前后的血壓控制情況及血尿酸變化情況。結果 治療后兩組患者的DBP、SBP較治療前均明顯改善(Plt;0.01),兩組治療后DBP、SBP比較無統計學差異(Pgt;0.05);治療后纈沙坦組總有效率為73.75%,左旋氨氯地平組為72.50%,兩組比較無統計學差異(Pgt;0.05);治療后纈沙坦組血壓控制達標率為61.25%,左旋氨氯地平組為56.25%,兩組比較無統計學差異(Pgt;0.05);治療后纈沙坦組血尿酸水平為(356.8±58.4)μmol/L,與治療前比較差異有統計學意義(Plt;0.01);左旋氨氯地平組治療前后血尿酸水平無顯著差異(Pgt;0.05)結論 纈沙坦與左旋氨氯地平均能有效控制高血壓癥狀,降壓效果相似,但纈沙坦除具備降壓作用外,還能降低患者的血尿酸水平,值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】纈沙坦 左旋氨氯地平 降壓 血尿酸

【中圖分類號】R4 " "【文獻標識碼】B " "【文章編號】1671-8801(2014)011- 0138-02

原發性高血壓是以動脈血壓增高為主要臨床表現的一種慢性疾病,是冠心病、腦卒中、充血性心力衰竭等疾病的重要危險因素之一。盡管隨著醫療技術的進步,高血壓患者的心腦血管并發癥明顯下降,不過高血壓性腎臟疾病引發的致死、致殘率卻未見明顯好轉,終末期腎臟疾病的發病率仍呈上升趨勢。近年來有研究表明,血尿酸水平的高低和高血壓的產生、進展存在密切關系,血尿酸可能成為高血壓的危險因素與獨立預報因子。在高血壓的治療上,目前仍以長期服用降壓藥為主,血管緊張素II受體拮抗劑(ARBs)與長效鈣離子拮抗劑(CCB)的降壓效果已得到肯定[1]。本研究采取纈沙坦和左旋氨氯地平分別治療原發性高血壓,旨在探討這兩種藥物的降壓療效及其對血尿酸水平的影響,現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2012年3月~2014年5月來我院就診的160例原發性高血壓患者隨機分為纈沙坦組與左旋氨氯地平組,每組80例。診斷標準參照中國高血壓防治指南[2],靜息收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥140mmHg。其中纈沙坦組男48例,女32例,年齡42~78歲,平均(65.8±6.1)歲,病程1~16年,平均(6.35±0.71)年;左旋氨氯地平組男46例,女34例,年齡41~77歲,平均(65.4±6.5)歲,病程1~15年,平均(6.28±0.74)年。排除繼發性高血壓、糖尿病、痛風、心力衰竭、心肌梗死、不穩定型心絞痛、嚴重肝腎功能不全、腎小球腎炎、哮喘及過敏體質。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較均無顯著性差異,(Pgt;0.05),具有臨床可比性。

1.2 方法

所以患者治療前2周停用影響腎功能藥物及其他降壓藥,1周后測量血壓。纈沙坦組在低鹽、低脂飲食基礎上使用纈沙坦片80mg,1次/d;左旋氨氯地平組在低鹽、低脂飲食基礎上使用左旋氨氯地平2.5mg,1次/d。每日1次血壓監測,若2周后血壓仍未降至正常水平(gt;140/90mm Hg),則將劑量加倍,兩組療程均為12周。

1.3 觀察指標

觀察并記錄兩組患者治療前后血壓、心率及血尿酸水平。血壓達標標準為lt;140/90mmHg。降壓療效評定標準,顯效:舒張壓(DBP)下降≧10mmHg,并降至正常值或下降gt;20mmHg;有效:舒張壓下降lt;10mmHg,但降至正常,或下降10~19mmHg,或收縮壓(SBP)下降gt;30mmHg;無效:未達到上述標準。

1.4 統計分析

應用統計學軟件Spss13.0處理數據,計量資料采取t檢驗,計數資料采取x2檢驗,顯著性水平σ=0.05。

2 結果

治療后兩組患者的DBP、SBP較治療前均明顯改善(Plt;0.01),兩組治療后DBP、SBP比較無統計學差異(Pgt;0.05),具體見表1。

治療后纈沙坦組總有效率為73.75%,左旋氨氯地平組為72.50%,兩組比較無統計學差異(Pgt;0.05);治療后纈沙坦組血壓控制達標率為61.25%,左旋氨氯地平組為56.25%,兩組比較無統計學差異(Pgt;0.05),具體見表2。

治療后纈沙坦組血尿酸水平為(356.8±58.4)μmol/L,與治療前相比差異有統計學意義(Plt;0.01);左旋氨氯地平組治療后血尿酸水平為(453.8±68.5)μmol/L,與治療前相比,差異無統計學意義(Pgt;0.05),具體見表3。

3 討論

尿酸為嘌呤代謝終產物,嘌呤產生后會在肝臟內進一步氧化為2,6,8-三氧嘌呤。尿酸一般通過尿液、汗液及消化道排出體外。當機體嘌呤代謝出現紊亂以及腎臟排泄障礙時均能引起人體血液中尿酸水平的升高[3]。原發性高血壓病人的血尿酸水平常常高于健康人群,未經降壓治療的患者中因腎小管缺血與分泌尿酸障礙導致的高尿酸血癥占到26%~33%,而在接受利尿劑治療后,其高尿酸血癥發生率高達40%~50%。原發性高血壓伴發的高尿酸血癥會加重患者腎臟損害,也是高血壓患者早期腎損害的重要指標。

ARBs與CCB的降壓效果目前已得到肯定,纈沙坦為一種特異性ARBs,通過阻斷AngⅡ中AT1受體,來抑制腎素血管緊張素系統(RAS),阻斷AngⅡ和血管緊張素Ⅱ受體的結合,使血管收縮及醛固酮釋放得到抑制,促使血管擴張,進而產生降壓作用。此外,纈沙坦可增加AngⅡ和AT2受體的結合,促使AT2受體被激活,激活后的AT2受體通過來源于內皮細胞中的緩激肽及前列腺素的釋放促使血管擴張,并介導NO的生成。因纈沙坦特殊的化學結構,在腎小球濾過尿酸→腎小球重吸收→腎小管分泌過程中,纈沙坦可抑制腎小球遠曲小管對尿酸的重吸收進而促使其排泄出體外[4]。故該藥對高血壓伴高尿酸血癥患者尤其適用。左旋氨氯地平屬CCB 類的降壓藥,通過選擇性阻止Ca+誘通過心肌、平滑肌細胞膜,進而緩解心肌及平滑肌的收縮,起到降壓作用。不過其對血尿酸水平沒有影響。本研究結果顯示,纈沙坦與左旋氨氯地平均能起到明顯的降壓效果,但纈沙坦組在血尿酸的控制上更勝一籌。

綜上所述,纈沙坦與左旋氨氯地平均能有效控制高血壓癥狀,降壓效果相似,但纈沙坦除具備降壓作用外,還能降低患者的血尿酸水平,值得臨床推廣應用。

參考文獻:

[1] 賈坦,戰義強,胡大一.苯磺酸左旋氨氯地平治療輕中度原發性高血壓的療效和安全性[J].中華心血管病雜志,2013,41(4):301-303.

[2] 中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):579-616.

[3] 張華,畢海寧,施文賀.不同分級原發性高血壓患者血尿酸水平及高尿酸血癥患病率的觀察[J].中國醫藥指南,2012,10(31):252-253.

[4] 吳世君,包自陽.氯沙坦和纈沙坦治療原發性高血壓合并高尿酸血癥的療效比較[J].中國現代應用藥學,2012,12(29):1137-1138.

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