轉化生長因子—β（TGF—β）在結核性胸膜炎胸腔積液中的臨床檢測應用

摘要：目的 探討結核性胸膜炎患者胸腔積液中轉化生長因子-β（TGF-β）的）水平對結核性胸腔積液診斷的意義。方法 臨床確診為結核性胸膜炎合并胸腔積液患者50例，采集患者胸腔積液，并設健康對照組，采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測TGF-β濃度，數據經SPSSll.o統計軟件處理，行方差分析齊性檢驗后，再行t檢驗。結果 結核性胸膜炎患者胸腔積液中的TGF-β水平顯著高于健康對照組，二者差異具有統計學意義（P<0.01）。結論 TGF-β可能參與了結核性胸腔積液的發生、發展過程，其具體作用機制需行深入研究加以證實。

關鍵詞：結核性胸膜炎；胸腔積液；轉化生長因子-β（TGF-β）

結核性胸膜炎是胸膜對結核菌高度變態反應產生的胸膜炎癥，為最常見的胸膜炎。結核性胸膜炎易發生胸膜纖維化，有 20% ～50%的結核性胸膜炎病例可發生胸膜纖維化[1]，主要表現為胸膜肥厚粘連，胸水包裹，影響患者的生存質量。研究表明，胸膜纖維化發病過程中，細胞因子的調節亦發揮著重要的作用，主要的細胞因子有轉化生長因子-β（TGF-β）、血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、白細胞介素（IL-1 ）等[2]。 在所有的纖維化病變及胸腔積液中都發現 TGF-β高水平的表達。本試驗檢測分析結核性胸膜炎并發胸腔積液中的（TGF-β）水平變化，對于了解結核性胸膜炎并發胸腔積液具有重要意義，為臨床診斷提供實驗數據。

l資料與方法

1.1一般資料 收集我院50例結核性滲出性胸膜炎患者的胸水標本作為實驗組，男性30例，女性20例，年齡20～58歲。同期住院的15例非炎癥性胸腔積液良性疾病患者胸水標本作為對照組，男性18例，女性7例，年齡22～63歲。

1.2方法 無菌操作下對75例患者行胸腔穿刺術，收集胸水標本備檢。胸水標本經800轉/分離心5min后取上清液放人20℃冰箱存放：所有胸水上清液按說明書要求使用ABC-ELISA方法檢測TGF-β濃度（試劑盒購自武漢晶美生物科技有限公司）。

1.3統計學分析 數據使用x±s表示，使用SPSS 15.0進行統計學分析，P<0.05具有統計學意義。

2 結果

采用EIISA法檢測結核性胸膜炎并發胸腔積液患者胸腔積液TGF-β濃度，并同步檢測健康人血清TGF-β濃度作對照。經統計學數據處理分析，結核性胸膜炎患者胸腔積液中TGF-β濃度顯著高于健康對照組，二者差異具有統計學意義（P<0.01）。

3討論

本研究結果顯示，結核性滲出性胸膜炎患者胸水中TGF-β的含量明顯高于非炎癥性胸腔積液良性疾病患者，可以推測TGF-β可能參與了結核性滲出性胸膜炎胸膜積液的發生發展過程。

TGF-β生物學作用廣泛，其可通過多種途徑影響胸膜纖維化，目前對 TGF-β致胸膜纖維化機制的研究有以下幾個方面：①TGF-β作為成纖維細胞的趨化因子募集成纖維細胞進入胸膜腔。 ②誘導胸膜間皮細胞膠原蛋白mRNA高表達，上調膠原蛋白合成[3]；刺激胸膜間皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制劑，抑制纖維蛋白的溶解；刺激胸膜間皮細胞產生血管內皮生長因子，刺激胸膜血管新生[4]。 ③下調基質蛋白水解酶抑制膠原蛋白的降解。 TGF-β抗體或 TGF-β誘導的天然抑制劑可減輕用博萊霉素引起的肺纖維化和胸膜纖維化[5]。

綜上所述，TGF-β可能參與了結核性胸腔積液的發生、發展過程，其具體作用機制需行深入研究加以證實。TGF-β抗體或 TGF-β誘導的天然抑制劑有望成為減輕結核性胸膜炎的胸膜纖維化的治療手段。

參考文獻：

[1] Pablo A， Villena V， Echave SJ， et al.Are pleueal fluid parame-ters related to the development of residual pleural thickening in tuberculosis？ [J].Chest， 1997， 112（5）：1293-1297.

[2] 董 玉， 戚好文， 邵景韞，等.3 種細胞因子與胸膜纖維化的研究[J].中國實用內科雜志（臨床版）， 2006， 26（1）：46-47.

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[4] Guo YB， Kalomenidis I， Hawthorne M， et al.Pleurodesis is in-hibited by anti-vascular endothelial growth factor antibody [ J].Chest， 2005， 128：1790-1797.

[5]祝清清， 孫耕耘.轉化生長因子 β與胸膜纖維化[J].國際呼吸雜志， 2009， 29（10）：609-612.

編輯/許言