糖尿病大鼠心肌對缺血再灌注損傷耐受性研究

摘要：目的 探討在體糖尿病大鼠心肌對缺血再灌注損傷（IRI）的耐受性。方法 單次腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）制備糖尿病大鼠模型，取非糖尿病大鼠及糖尿病大鼠各12只，適應性飼養4w后隨機分為非糖尿病假手術組（N-Sham組）、非糖尿病缺血再灌注組（N-IR組）、糖尿病假手術組（D-Sham組）、糖尿病缺血再灌注組（D-IR組）。連續監測血流動力學指標左室收縮壓（LVSP）及左室舒張末壓（LVEDP），比色法測血漿肌酸激酶（CK）活性，電鏡觀察線粒體結構。結果 與假手術組比較，N-IR組與D-IR組均出現LVSP下降，LVEDP升高，CK活性升高，差異有統計學意義（P<0.05），且線粒體超微結構損傷明顯，與N-IR組比較，D-IR組上述指標差異無統計學意義（P>0.05），線粒體結構損傷未見明顯改善及惡化。結論 4w糖尿病大鼠心肌對缺血再灌注損傷的耐受性與非糖尿病大鼠比較無明顯差異。

關鍵詞：心肌保護；糖尿病；缺血再灌注損傷

缺血性心臟病近年來發病率不斷上升，已成為導致人類死亡的主要原因。早期使閉塞的冠脈恢復灌注是挽救瀕臨壞死的心肌的主要治療方法，但不得不面對另一個難題～缺血再灌注損傷（ischemia and reperfusion injury，IRI）。糖尿病被認為是急性心臟缺血事件的獨立高危因素[1]，同樣也是心血管意外及冠脈重建手術預后不良的重要危險因素[2]。目前糖尿病患心臟對IRI的耐受性尚有爭議。本研究通過復制在體糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型，比較觀察左室收縮壓（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左室舒張末壓（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）、血漿肌酸激酶（creatinekinase，CK）活性及線粒體超微結構，研究糖尿病大鼠心肌對IRI的耐受性。

1 資料與方法