百草枯中毒肺損傷CT表現

摘要：通過分析分析59例百草枯中毒患者的CT資料，探討了百草枯中毒肺損傷CT的特征表現及在治療后療效評估中的價值。研究表明，百草枯中毒肺損傷在治療過程中CT表現有一定的特征性，可有效評估診斷療效及預后。

關鍵詞：百草枯中毒；體層攝影術；肺損傷

百草枯是一種速效觸殺型除草劑，毒性很強，無特效解毒劑，死亡率較高。百草枯損傷最主要的靶器官是肺，研究顯示肺內百草枯濃度是血內濃度的10～90倍，可引起急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），為死亡的主要原因[1]。本文回顧性分析59例百草枯中毒患者CT資料，旨在提高對百草枯對肺損傷的CT影像特征的認識。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010.8～2014.5我院收治59例百草枯中毒患者，其中男28例，女31例，年齡8～76歲，平均32.8歲。按病程分為早期（7d以內）、中期（7～14d）、后期（>14d），按中毒劑量分為少量組（約10～20ml）25例、中量組（約21～30ml）26例和大量組（>30ml）8例。

1.2方法 所選均行飛利浦64排CT掃描，掃描范圍從肺尖至肺底部；掃描參數120KV、250mA，層厚和間隔設為1mm。圖像傳入EBW工作站，并進行軸位和冠狀位圖像重建。全部病例由2名高級職稱醫師閱片，分析臨床及影像學資料，并獲得一致意見。

2結果

2.1 CT征象與中毒時間的關系 早期肺部以肺紋理增多、滲出為主，中期肺實變增多，晚期病變區出現肺纖維化。

2.2 CT征象與中毒劑量的關系 少量組主要征象為肺紋理增多、磨玻璃影；中量組主要征象為肺實變；大量組除肺實變、纖維化外，常合并肺外病變。

2.3 CT征象與臨床預后 本組病例治愈45例，死亡14例，2例陰性。小劑量組CT表現為肺部陰性、肺紋理增多和少量磨玻璃影（見圖1），治療后全部好轉出院（25/25，100%）；中量組CT表現為肺實質及肺間質均受損（見圖2），18例治愈出院（18/26，69.2%），8例死亡（8/26，30.7%）。大量組6例死亡（6/8，75%），中晚期可有胸腔及心包積液、縱隔及皮下氣腫等（見圖3）。

3 討論

3.1 百草枯中毒肺損傷機制 百草枯中毒后隨血液分布全身及各器官，但肺組織中濃度最高，存留時間久，是其他器官中含量的10～90倍。肺泡Ⅰ、Ⅱ型細胞能對百草枯主動攝取和蓄積，產生氧自由基、激活炎性因子、誘導DNA損傷和細胞凋亡[2]，早期表現為肺水腫和肺出血，中期損傷肺組織出現修復和機化，后期肺泡腔融合，周圍成纖維細胞增生，導致肺纖維化和纖維瘢痕形成。患者血漿中百草枯濃度越高，肺損傷程度越重，患者白細胞總數、中性粒細胞越高，死亡率也越高。

3.2 CT征象與中毒劑量、時間的關系 本組病例CT征象表現有肺紋理增多、磨玻璃影、肺實變、肺纖維化、氣胸及縱隔氣腫等。小劑量組CT表現可正?；蚍渭y理增多、模糊并可出現磨玻璃影；中劑量組表現為在肺紋理增多、模糊的基礎上出現肺實變、間質纖維化；大量組則以肺纖維化、氣胸、縱隔氣腫為主要特征。本組病例顯示中毒劑量與肺部損害成正相關。本組病例顯示中毒后早期階段肺部可正常或肺紋理增粗，接著可出現磨玻璃影?？诜幜枯^大者較早出現雙肺滲出及胸膜腔積液等。中期肺損傷主要為肺野出現大面積實變。CT表現為肺葉及肺段局部密度明顯增高，常見于雙肺下葉基底段。本組資料顯示，中期肺損傷以肺紋理增粗和肺實變為主。后期肺損傷主要是肺泡腔融合，并形成肺間質纖維化，CT表現為肺紋理增多，小葉間隔增厚及索條形成，嚴重者可形成蜂窩狀影。本組資料顯示，后期肺損傷以肺實變、肺纖維化、胸膜腔積液及氣胸、縱隔氣腫為主。

3.3 臨床預后 百草枯口服后吸收較快，所以徹底清除體內藥物殘留是治療的關鍵，因此中毒早期就應采取積極的治療措施。我院急診科從1996年就開展對百草枯中毒的臨床及毒物毒理的研究，并進行數十次植物中毒實驗、上百例動物中毒救治實驗，經過早期洗胃、導瀉、灌腸、血液灌流、透析等最大程度的從血液中將百草枯清除，從而減少細胞因子對肺部的損傷。首創中毒患者左側臥位，通過重力導向人為形成\"單肺生存\"等治療措施，不斷更新治療方法，治愈率已經上升到80%左右。

綜上所述，CT掃描能顯示百草枯中毒不同時期的肺部特征，對臨床治療及病程發展有一定指導意義。

參考文獻：

[1]韓曉紅，等.百草枯中毒肺損傷的CT表現及臨床意義[J].解剖與臨床，2013，18（2）：149-151.

[2]趙文鵬，馬玉英.急性百草枯中毒致肺損傷機制的研究進展[J].新醫學，2010，41（4）：275-276.

編輯/許言