摘要:目的探討口服小劑量胺碘酮治療器質性心臟病并房顫的安全性與療效。方法回顧分析2005~2013年經治50例持續性、快室率性房顫,所有病例均除外T3、T4、TSH異常者。在洋地黃、β-受體阻滯劑、Ca-拮抗劑,減慢心室率藥物基礎上,口服胺碘酮600mg/d,分三次,7d;此后400mg/d,兩次,7d;復律成功者維持量為200mg/d,應用2w~1年。復律未成功者仍用400mg/d,2w后無效停用。所有單純減慢心室率藥物2w內停用,觀察心律情況及藥物毒性反應,3個月復查T3、T4、TSH及胸片。療效判定:顯效:轉為竇性心率0.2g/d維持量不復發,有效;轉為竇性心率后復發為陣發性房顫,無效,未轉為竇性心率或轉律成功后加大維持量仍復發為持續性房顫。結果30例顯效,10例有效,10例無效,總有效率75%。2例皮膚過敏,2例TSH輕度升高,1例T4輕度升高。結論口服小劑量胺碘酮治療器質性房顫是安全有效的。
關鍵詞:胺碘酮;器質性;房顫1資料與方法
1.1一般資料回顧分析2005~2013年經治50例持續性、快室率性房顫,其中:男30例,女20例,年齡30~70歲,平均年齡在55歲;其中風濕性心臟病10例,主動脈瓣疾病5例,冠心病10例,急性或亞急性心肌梗塞10例,擴張性心肌病5例,高血壓性心臟病5例;心功能正常者30例,心功能不全者20例。
1.2方法在治療原發病及洋地黃、β-受體阻滯劑、Ca-拮抗劑,減慢心室率藥物基礎上,口服胺碘酮600mg/d,分3次,7d;此后400mg/d,分2次,7d;復律成功者維持量為200mg/d,應用2w~1年。復律未成功者仍用400mg/d,2w后無效停用。所有單純減慢心室率藥物2w內停用,觀察心律情況及藥物毒性反應。服用負荷量患者,隨心慌情況及時作常規心電圖,就診1次/w;服用維持量者,每月復診1次,就診了解房顫發作次數,藥物不良反應,調整用藥劑量,6個月復查T3、T4、TSH及胸片。
1.3療效判定顯效:轉為竇性心率0.2g/d維持量不復發,有效;轉為竇性心率后復發為陣發性房顫,無效,未轉為竇性心率或轉律成功后加大維持量仍復發為持續性房顫。
2結果
2.1療效50例病例中,30例顯效,10例有效,10例無效,總有效率75%。無效病例多為瓣膜性房顫及房顫持續時間大于1年,或藥物不良反應而停藥。
2.2藥物毒性反應2例皮膚過敏,1例治療4個月后陰莖皮膚紅斑,1例治療5個月后前臂皮膚紅斑,停用藥物2w后紅斑消失。2例6個月出現TSH輕度升高,T3、T4正常,無甲狀腺癥狀,未停藥。1例5個月出現T4輕度升高,TSH正常,未停藥。3例3~6個月復查,TSH及T4均無繼續升高,未出現甲狀腺癥狀。1例治療1年后出現間質性肺炎,停藥3個月后胸片無變化。
3討論
房顫發作時心房收縮期消失,心搏出量減少25%或更多[1],加上心室率過快,影響血流動力學改變,惡化原有器質性心臟病心功能,盡快減慢心室率或早期恢復和維持竇性心率是治療目標[2]。常用的復律藥物奎尼丁加快心室率,普羅帕酮負性肌力作用明顯,抑制竇房結功能,限制了器質性心臟病房顫的應用,胺碘酮作為一種新型Ⅲ類延長動作電位時程藥物,抑制多種K+電流,延長動作電位有效不應期,對正常房室結和旁道均有減慢傳導作用,適用于房顫合并預激;還可非競爭性阻滯α-受體和β-受體[3],擴張冠狀動脈及外周動脈,對缺血性心臟病有明顯療效。負性肌力作用較輕,無致心律失常作用,適用于心功能不全患者。影響復律的因素與房顫持續時間,左房大小及用藥劑量有關,房顫持續時間越長,左房大小>4.5cm,不易復律或維持后復發。口服胺碘酮半衰期長,起效時間長為7~20d[4,5],國外維持量≥400mg/d,易發生甲狀腺功能障礙及肺部毒性反應。在我國應用劑量歷來較小,口服負荷量600mg/d,7d,400mg/d,7d;以后維持為200mg/d[6]。隨著維持量減少,發生甲狀腺及肺部并發癥較少,臨床應定期檢查甲狀腺及肺部。胺碘酮能減輕心肌缺血,不惡化心功能,是臨床上安全的抗心律失常藥物。
參考文獻:
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