摘要:目的對糖皮質激素治療急性肺損傷患者的臨床療效進行分析。方法選取從2011年2月~2014年2月收治的40例急性肺損傷患者,隨機將所有患者分成對照組(20)與觀察組(20)。結果觀察組患者有效治療概率為90.00%,對照組患者有效治療概率為65.00%,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。通過治療,在C反應蛋白方面,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。結論對于急性肺損傷患者使用糖皮質激素甲潑尼松龍進行治療,能使患者缺氧時間得到明顯減少,不容易發生不良反應。
關鍵詞:糖皮質激素;急性肺損傷;臨床療效急性肺損傷主要是間接或者是在直接致傷因素的作用下造成毛細血管內皮細胞以及肺泡上皮細胞發生損傷,進而導致肺水腫或彌漫性肺間質[1]。急性肺損傷發展后會轉變為急性呼吸窘迫綜合征。所以,對急性肺損傷的發病機制進行研究有著重要的作用。本文主要對糖皮質激素治療急性肺損傷患者的臨床療效進行分析。
1資料與方法
1.1一般 資料選取從2011年2月~2014年2月收治的40例急性肺損傷患者,隨機將所有患者分成對照組(20)與觀察組(20),其中有12例女性患者,28例男性患者,年齡為27~60歲,平均為42.56歲。所有將患者均與急性肺損傷診斷標準相符合。將兩組患者的一般資料進行對比,P>0.05,其差異沒有統計學意義。
1.2 方法對照組患者在入院以后均進行、血常規、肝腎功能以及C反應蛋白等檢查,采取常規治療。觀察組在常規治療基礎上使用地塞米松或者是甲潑尼松龍治療,10mg/d的地塞米松或者40~160mg的甲潑尼松龍,連續治療7d。對兩組患者的臨床療效、C反應蛋白以及肝腎功能等進行觀察[2]。
1.3 統計學分析數據的統計與分析使用 SPSS 13.0 軟件,計量資料與計數資料分別采取t檢驗與χ2檢驗,P<0.05,其差異有統計學意義。
2結果
在觀察組患者中,有10例患者治愈,有8例患者好轉,有2例患者無效,有效治療概率為90.00%;在對照組患者中,有8例患者治愈,有5例患者好轉,有7例患者無效,有效治療概率為65.00%,將兩組進行對比,觀察組明顯優于對照組,P<0.05,其差異有統計學意義。通過治療,對照組C反應蛋白為(28.06±10.43)mg/L,觀察組C反應蛋白為(7.83±3.48)mg/L,在C反應蛋白方面,觀察組明顯優于對照組,P<0.05,其差異有統計學意義。兩組患者臨床療效對比見表1。
3 討論
在臨床中,比較常見的危重癥就是急性肺損傷,主要是在非心源性疾病中,造成急性低氧性呼吸功能衰竭或者是不全,以呼吸窘迫與低氧血癥為主要表現,肺部影像學檢查結果顯示不均勻的滲出性病變[3-4]。主要特征為肺血循環發生障礙、低氧血癥、肺毛細血管的通透性加強以及彌漫性肺內炎癥細胞浸潤, 病情比較嚴重,預后性比較差, 容易演變為急性的呼吸窘迫綜合征,嚴重者甚至會發生器官的功能衰竭。有關研究表明,對于急性呼吸窘迫綜合癥患者, 糖皮質激素無法降低病死概率,但是仍然需要在初期與中期應用糖皮質激素, 這主要是因為糖皮質激素能起到輔助作用,對獲得性有關肺炎的內源性急性呼吸窘迫綜合癥的頑固性休克以及缺氧癥狀進行糾正[5]。
本組研究結果顯示,觀察組患者有效治療概率為90.00%,對照組患者有效治療概率為65.00%,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。通過治療,在C反應蛋白方面,觀察組明顯優于對照組(P<0.05),這說明對急性肺損傷患者采用糖皮質激素治療,能使患者缺氧時間得到縮短,同時能減少不良反應,能使患者缺氧時間得到明顯減少,具有臨床應用價值。
參考文獻:
[1] 錢桂生, 陳旭昕. 急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征發病機制的研究進展[J]. 內科理論與實踐, 2010, 12(06):1100-1102.
[2] 郝星, 侯曉彤, 曾輝. 糖皮質激素在危重癥患者中的應用[J]. 中華實驗和臨床感染病雜志(電子版), 2010, 23(01):1154-1156.
[3] 朱平, 馮青俐. 不同原因急性肺損傷患者細胞因子及糖皮質激素水平的臨床研究[J]. 慢性病學雜志, 2010, 07(04):1148-1150.
[4] 謝書和, 邱邦東. 糖皮質激素的藥物不良反應臨床觀察[J]. 中國醫藥指南, 2011, 12(03):1177-1179.
[5] Pratik Dalal, Divyashree Varma. Enterovirus-Rhinovirus Pneumonia Leading to Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Requiring Mechanical Ventilation in a Nonimmunocompromised Healthy Adult[J].CHEST Journal, 2012, 142( 4_MeetingAbstracts ): 341.
編輯/王敏