摘要:本例為一年輕患者,發(fā)生AMI后在溶栓治療后發(fā)生VES,經(jīng)大劑量利多卡因、胺碘酮及倍他樂克等藥物治療的基礎上,反復行電除顫(13次),最終室顫得到糾正,轉(zhuǎn)為竇律,成功挽救患者生命。AMI后電風暴為臨床少見、危重、預后不良的癥候群,在心梗基礎治療上早期診斷,果斷進行電復律或電除顫并應用胺碘酮和β受體阻滯劑是治療關鍵,通過合理有效治療可使患者得到成功救治,并取得良好預后。
關鍵詞:心肌梗死;電風暴;電除顫;胺碘酮
The Experience of 1 Cases of Electrical Storm Treatment after Myocardial Infarction
LIU Shi-chao,YANG Xi-xi,CAO Dong
(The First Central Hospital of Baoding City,Baoding 071000,Hebei,China)
Abstract:In this case a young patients, after AMI occurred at VES after thrombolytic therapy with large dose of lidocaine, foundation, amiodarone and metoprolol, drug treatment, repeated electric defibrillation (13 times), the final ventricular fibrillation is corrected, converted to sinus rhythm, success to save the lives of patients. AMI electrical storm is an uncommon, critically ill, poor prognosis syndrome diagnosis of early myocardial infarction, in foundation treatment, decisive electrical cardioversion or defibrillation and amiodarone and beta blockers is critical for the treatment, through rational and effective treatment for the patients can be successfully treated, and achieved good prognosis.
Key words:Acute myocardial infarction;Electrical storm; Defibrillation; Amiodarone1臨床資料
患者,男性,33歲,主因持續(xù)胸痛伴大汗1h于2011年7月23日 8:20入院。患者于入院前1h無明顯誘因突發(fā)胸痛,呈壓榨樣,持續(xù)不能緩解,伴大汗, 惡心,未吐。未行特殊處理呼救120接診入院。既往:體健。入院查體:T:不升,P90次/min,R21次/min,BP110/70mmHg。面色蒼白,周身大汗,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性羅音。心臟相對濁音界輕度左大,心率90次/min,律齊,心音低鈍,未聞及雜音。腹(-),雙下肢不腫。心電圖:竇性心律,I、AVL、V1~V5導聯(lián)ST 段弓背向上抬高0.15~1.0 mV。急查心梗三項(肌紅蛋白、肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶)正常,血清K+、Na+、Cl-、Ca2+正常。初步診斷:急性廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死,KillipⅠ級。立即予吸氧,心電血氧監(jiān)護,阿斯匹林300mg嚼服,0.9%氯化鈉100ml,尿激酶150萬單位靜點溶栓治療,于30min后患者突發(fā)抽搐,雙眼上吊,意識喪失,心電監(jiān)護示室顫,立即予雙相100J電除顫,恢復竇性心律,抽搐停止,但數(shù)分鐘后再次發(fā)作,在2h內(nèi)又反復發(fā)作15次,經(jīng)靜推靜點利多卡因(總量1000mg),胺碘酮(總量1000 mg),并反復電除顫13次,同時予倍他樂克25 mg緩慢靜推后另25 mg靜脈微量泵持續(xù)泵入,患者恢復竇性心律未再發(fā)作。又經(jīng)約1h后,患者神志轉(zhuǎn)清,胸痛明顯緩解,生命體征平穩(wěn)。繼續(xù)口服胺碘酮及倍他樂克等藥物,治療14d,好轉(zhuǎn)出院,住院期間心電監(jiān)護未再出現(xiàn)室顫、室速等惡性心律失常。隨訪3月,無后遺癥及并發(fā)癥發(fā)生。補充診斷為心律失常-心室電風暴
2討論
心室電風暴( ventr icular electr ia l sto rm, VES )是指于24h內(nèi)反復發(fā)作≥2 次的伴有血流動力學障礙的室速和(或)室顫,需緊急電復律或電除顫等治療的急危癥候群,通常稱為電風暴[1]。近年來,人們對VES的發(fā)生機制及診治日益關注。VES可以發(fā)生在非器質(zhì)性心臟病及遺傳性心律失常時,也可發(fā)生于器質(zhì)性心臟病(尤其是ACS)。心肌缺血、心衰、心臟術后、低鎂低鉀等電解質(zhì)紊亂、藥物誘發(fā)及自主神經(jīng)功能失平衡等均為重要原因。其發(fā)生機制包括:交感神經(jīng)過度興奮、心臟傳導系統(tǒng)異常、β受體的反應性增高等。急性心肌梗死(AMI)最嚴重的并發(fā)癥是心臟性猝死,,VES可能是該事件重要原因之一。AMI發(fā)作可導致交感神經(jīng)興奮,并可誘發(fā)室性心律失常,在持續(xù)病理機制作用下,可導致室速和(或)室顫反復發(fā)作,形成VES[2]。 雖然急性心梗后VES的發(fā)生幾率較低,但發(fā)生后病情迅速惡化,如搶救不及時可導致患者死亡,因此,迅速施行電復律或電除顫,使血流動力學恢復穩(wěn)定是首選措施[3]。本例為一年輕患者,發(fā)生AMI后在溶栓治療后發(fā)生VES,經(jīng)大劑量利多卡因、胺碘酮及倍他樂克等藥物治療的基礎上,反復行電除顫(13次),最終室顫得到糾正,轉(zhuǎn)為竇律,成功挽救患者生命,印證反復電除顫為VES最有效的治療手段,同時,胺碘酮可通過抑制鈉、鉀、鈣離子通道,使心室復極不應期延長,傳導減低, 非特異性阻滯α、β受體作用, 并使竇房結(jié)的自律性減低, 同時使冠脈和周圍血管擴張,心室率減慢,心肌耗氧量降低,心肌缺血改善而阻斷電風暴的持續(xù)。倍他樂克作為β受體阻滯劑通過快速靜脈負荷量并維持靜點可交感神經(jīng)的激活和過度興奮得到抑制,從而阻滯電風暴發(fā)作。總之,AMI后電風暴為臨床少見、危重、預后不良的癥候群,在心梗基礎治療上早期診斷,果斷進行電復律或電除顫并應用胺碘酮和β受體阻滯劑是治療關鍵,通過合理有效治療可使患者得到成功救治,并取得良好預后。
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編輯/孫杰