橋本甲狀腺炎與甲狀腺乳頭狀癌相關性及病理分析

摘要：目的探討橋本甲狀腺炎（HT）與甲狀腺乳頭狀癌（PTC）相關性及病理特點。方法本次共收取HT與PTC合并發生的患者20例，均為我院2012年1月~2014年1月收治，行相關輔助檢查，并回顧臨床資料。結果術后切口均一期愈合，病理檢查示，腫瘤多于單側甲狀腺分布，其中左8例，右12例。隨訪示，本組無對側甲狀腺轉多，無遠處轉移及頸部淋巴結轉移，無復發，無死亡病例。結論HT、PTC在病理、病因上相關性明顯，明確診斷，并采取合適的手術方案治療，可改善預后，保障患者生存質量。

關鍵詞：橋本甲狀腺炎；甲狀腺乳頭狀癌；相關性；病理臨床自身免疫性疾病常見類型中，橋本甲狀腺炎（HT）占一定病發比率，又稱淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本氏病，以彌漫性甲狀腺腫瘤，有局部結節或腫塊伴發為主要臨床表現，具多樣化特性，好發于35~50歲中年婦女。甲狀腺癌為頭頸部內分泌系統常見惡性腫瘤，最常見的為乳頭狀癌（PTC）。HT與甲狀腺癌可合并發生，以PTC居多，髓樣癌、濾泡癌等較少見。受多因素影響，HT與PTC合并發生的比例近年增長明顯，其間的相關性及病理已成為臨床研究的熱點，是為臨床診療提供準確參考依據的關鍵。本次選取HT與PTC合并病例，分析臨床資料，現總結報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料本次共選擇HT與PTC合并發生的患者20例作研究對象，男2例，女18例，年齡16~78歲，平均（95.2±1.7）歲。早期臨床表現均不明顯，①為頸部無痛性腫物到我院就診；②為健康體檢時發現甲狀腺病變。大多無吞咽困難、頸前區疼痛、飲水嗆咳、聲音嘶啞等癥狀，均未聞及血管雜音，頸部有腫大淋巴結觸及2例。

1．2診斷方法①輔助檢測：安排手術前測定甲狀腺功能：血總T3指標、T4指標、FT3指標、FT4指標（檢查示上述一項或幾項有降低表現）、TSH指標升高10例，另10例正常。過氧化物酶球抗體（TPO-Ab）升高4例，球蛋白抗體（TG-Ab）升高8例，均升高3例。開展腫瘤標志物檢測：降鈣素（CT）、糖類抗原測定（CA-199）、癌胚抗原測定（CEA）均在正常范圍。核素掃描：涼結節1例，冷結節4例。甲狀腺彩超檢查：均有低回聲團塊，提示惡性2例，伴鈣化灶8例。頸部64排CT掃描6例，檢出頸部淋巴結轉移2例；穿刺活檢對乳頭狀癌確診1例。②診斷標準：HT：大量漿細胞和淋巴細胞侵潤，淋巴濾泡形成現象常見；濾泡上皮細胞崩解、破壞，同時有增生伴發；濾泡腔內膠質喪失；有程度不等的纖維化伴發；濾泡上皮細胞檢查示呈嗜酸性變。針對HT與PTC合并發生的病例，診斷標準為：以鏡下HT與PTC病灶混合存在為主要表現，有移行區現象，如微小癌灶、非典型增生、甲狀腺上皮增生等。

1．3治療方法均行手術治療，依據PTC治療原則：①腫瘤<1cm者行患側Ⅵ區頸淋巴結清掃加甲狀腺次全切術；②腫瘤>1cm行患側峽部及甲狀腺全切術，加對側甲狀腺次全切術，并完成患側頸淋巴結擇區清掃，以Ⅱ區、Ⅲ區、Ⅳ區、Ⅵ區為主；③若腫瘤存在于兩側，則行雙側頸淋巴結擇區性清掃及雙側甲狀腺全切術，清掃同以Ⅱ區、Ⅲ區、Ⅳ區、Ⅵ區為主。

2結果

術后切口均一期愈合，無吞咽困難、聲音嘶啞、麻木抽搐、飲水嗆咳等并發癥。均取甲狀腺素片終身服用。病理檢查示：巨檢：檢測示HT患者甲狀腺呈彌漫腫大表現，表面有細節狀或光滑、質地堅韌；分析與甲狀腺癌合并的標本，腫瘤多于單側甲狀腺分布，其中左8例，右12例，包膜多不完整，呈灰黃色或灰白色，無完整包膜。瘤體直徑0.1~3.3cm，其中腫瘤直徑在1cm以下的微小癌11例，占55%。鏡檢：混合存在PTC與HT形態學改變，淋巴細胞與癌細胞密切接觸，并有壞死崩解存在，癌組織與HT間有移行區現象存在，以上皮細胞非典型增生、乳頭狀癌、乳頭狀異型增生為臨床表現。隨訪示，本組無對側甲狀腺轉移，無遠處轉移及頸部淋巴結轉移，無復發，無死亡病例。

3討論

分析HT與PTC合并發生的臨床特征，以中年女性多見，就診原因多為頸部腫塊，偶有氣短，胸憋，少數病例有吞咽困難、飲水嗆咳、聲音嘶啞等癥狀；甲狀腺組織經檢測示彌漫性增大，部分結節狀明顯，活動度差，邊界尚清，質量較硬；超聲聲像圖示甲狀腺可有低回聲結節及不均質改變，結節內見砂粒狀或點狀鈣化斑，需警惕PTC[1]。

分析HT與PTC在病因方面的相關性，目前兩種病變病因均尚未完全明確，但實踐表明二者有相關性存在。具體為:①免疫因素：HT血清中過氧化物酶抗體和甲狀腺球蛋白抗體升高，對PTC患者進行檢測，上述抗體均可表現為陽性，認為抗體的存在和自身免疫反應對PTC的生長和轉移可能有促進作用，HT和PTC病檢示均有大量淋巴細胞浸潤，可能與自身免疫機制對于甲狀腺分布的淋巴細胞浸潤產生刺激相關，誘導HT和PTC互為作用，互相影響。②內分泌因素：甲狀腺結構在病發HT時可致破壞，對甲狀腺素產生造成影響，造成甲狀腺功能長期低下，誘導促甲狀腺素（TSH）分泌增加，其于促甲狀腺激素受體作用，促使甲狀腺濾泡過度增生，最終引發癌變[2]。③高碘因素：多種甲狀腺發生與轉歸均與碘相關，且參與甲狀腺細胞凋亡，高碘為HT和PTC共同致病因素，相互影響，進而致病。

分析病理特征，PTC有程度不等的與HT類似的腫瘤內纖維化，易混淆，故在病理持征中二者有一定相似性。癌細胞在PTC合并HT標本中，呈濾泡狀或乳頭狀排列，可有淋巴細胞浸潤在乳頭軸心處，HT病變與癌組織混合存在，在HT和其癌變的其它部位也有異型增生濾泡存在，且HT癌變病灶中有HT殘存組織，故PTC發病可能與HT相關，為PCT高危因素。診斷明確，慎重選擇手術時機，可獲得理想預后，本次研究無復發，無死亡病例。

綜上，HT、PTC在病理、病因上相關性明顯，明確診斷，并采取合適的手術方案治療，可改善預后，保障患者生存質量。

參考文獻：

[1]酈秀芳，張春麗，張海勇，等.橋本甲狀腺炎合并甲狀腺乳頭狀癌病理分析[J].浙江臨床醫學，2007，9（7）：996.

[2]Kim HS，Choi YJ，Yun JS.Features of papillary thyroid microcarcinoma in the presence and absence of lymphocytic theroiditis[J].Endocr Pathol，2010，21:149-153.編輯/王敏