參附注射液治療老年休克患者35例臨床觀察

張麗麗 王桂蓮 周宗玉

（1.北京市朝陽區第二醫院，北京 100026；2.重慶市中醫院，重慶 400021）

參附注射液治療老年休克患者35例臨床觀察

張麗麗1王桂蓮1周宗玉2△

（1.北京市朝陽區第二醫院，北京 100026；2.重慶市中醫院，重慶 400021）

目的 回顧性收錄分析應用參附注射液治療的35例老年休克患者的病歷資料，評價參附注射液治療休克的作用。方法 收錄35例患者資料，分析比較應用參附注射液前后，患者生命體征及相關指標的變化，探討參附注射液對老年性休克患者的療效。結果 治療后收縮壓、舒張壓、血氣分析pH值與氧分壓均較治療前升高（P＜0.05），心率、二氧化碳分壓、BNP均較治療前下降（P＜0.05）。血白蛋白水平較治療前變化不大（P＞0.05）。顯效20例（其中心源性休克7例、感染性休克10例、失血性休克1例、低血壓2例），有效8例（其中心源性休克2例、感染性休克6例），無效7例（其中心源性休克1例、感染性休克6例），總有效28例（80.00％）。其中心源性休克患者有效率90.00％高于感染性休克患者的72.73％（P＜0.05）。結論 參附注射液在治療老年性休克患者中臨床療效肯定，尤其在治療老年性心源性休克中的作用更加突出。

老年休克 參附注射液 臨床觀察 心源性休克 感染性休克

休克是臨床常見急危重癥，由多種病因引起，出現循環功能減退，組織器官灌注不足，最終出現重要臟器功能衰竭的病理過程。臨床死亡率極高，且發病率逐年上升，尤其對于大于65歲的老年患者，預后更差，死亡率更高。因此如何積極有效的糾正休克成為臨床工作中的重點問題，抗休克藥物的選擇則是搶救休克的重要一環。研究表明，參附注射液具有增強心肌收縮力和心排血量（CO）、升壓、降低血黏度、改善微循環，以及降低冠狀動脈（冠脈）、腦和外周血管阻力（SVR），增加其腦血流量的作用［1］，在臨床主要用于治療休克和心力衰竭等急危重病，但缺少臨床證據。筆者所在科室應用參附針治療各種原因引起的老年休克，取得較好療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 均符合診斷標準：（1）有發生休克的誘因；（2）意識異常；（3）脈搏快超過100次/min，細或不能觸及；（4）四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時間大于2秒），皮膚花紋，黏膜蒼白或發紺，尿量小于30mL/h或無尿；（5）收縮壓小于10.64kPa（80mmHg）；（6）脈壓小于2.66kPa（20mmHg）；（7）原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30％以上。凡符合（1），以及（2）、（3）、（4）中的二項，和（5）、（6）、（7）中的一項的患者，即可診斷。納入標準：年齡大于65歲；剔除治療3d內死亡病例。

1.2 臨床資料 選取2012年5月至2013年9月于北京市朝陽區第二醫院就診的老年休克患者35例，男性19例，女性16例；年齡65～98歲，平均（75.45±8.72）歲；其中感染性休克22例，心源性休克10例，失血性休克1例，不明原因低血壓狀態2例；APACHEⅡ評分（24.15±12.67）分。

1.3 治療方法 所有病例均針對引起休克的原因給予積極對因治療，補充血容量，盡快恢復循環血量，以平衡鹽溶液和膠體液為主。配合氧療及糾正酸中毒、電解質紊亂治療，少數病例加用洋地黃制劑。保持呼吸道通暢，保持患者安靜，避免過多搬動，保暖，吸氧，頭和軀干抬高20～30°，下肢抬高15～20°。所有患者均根據病情，使用有創或無創呼吸機輔助呼吸，選擇持續靜脈應用適當血管活性藥物升壓治療，包括去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。所有患者每日應用參附注射液100mL，用5％葡萄糖注射液150mL稀釋后靜脈滴注，連用3～10d。

1.4 監測指標 所有休克患者自發生休克時為治療前指標，經治療7d為治療后指標。應用心電監護儀記錄心率、血壓、血氧飽和度；每日記錄出入量，血氣分析，常規及生化等指標。重點記錄每日6AM、12PM兩個時段血壓。其中治療后休克得到糾正，但7d后再次發生病情變化或死亡病例，納入治療有效病例組。

1.5 療效標準 顯效：平均動脈壓≥65mmHg，收縮壓≥90mmHg，尿量＞30mL/h，血氧飽和度（SaO2）＞85％，外周循環改善，皮膚粘膜由蒼白冰冷轉為紅潤溫暖。好轉：休克狀況部分改善，血壓回升，仍偏低，脈搏減慢，但仍＞100次/min，外周循環有所改善。無效：休克狀況無改善，甚至繼續加重，病情繼續發展惡化，加重、死亡。

1.6 統計學處理 應用SPSS 13.0統計軟件。數據以（±s）表示，計數資料用χ2檢驗，兩組間比較用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療1周后監測指標比較 見表1。治療后收縮壓、舒張壓、血氣分析pH值與氧分壓（PO2）均較治療前升高（P＜0.05），心率（HR）、二氧化碳分壓（PCO2）、BNP均較治療前下降（P＜0.05）。血白蛋白水平（ALB）較治療前變化不大（P＞0.05）。

表1 治療1周監測指標比較（±s）

表1 治療1周監測指標比較（±s）

與治療前比較，△P＜0.05。

HR（次/min）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg） pH PCO2（kPa）PO2（kPa）ALB（g/L） BNP（ng/L）治療前 106.97±13.7658.63±11.85 32.05±13.93 7.22±1.26 8.35±0.47 6.11±0.82 22.61±8.74 21158.67±12314.29治療后 89.56±16.97△75.89±12.74△ 57.14±16.28△ 7.34±0.78△7.06±1.12△7.91±1.06△23.58±6.77 18362.96±11258.43△

2.2 治療1周療效 35例經治療后，顯效20例（其中心源性休克7例、感染性休克10例、失血性休克1例、低血壓2例），有效8例（其中心源性休克2例、感染性休克6例），無效7例（其中心源性休克1例、感染性休克6例），總有效28例（80.00％），且心源性休克患者有效率90.00％高于感染性休克患者的72.73％（P＜0.05）。

3 討論

參附注射液是由紅參、黑附片的提取而成，有效成分主要為人參皂苷及烏頭堿，經現代藥理精工提取而制成的針劑。研究證明［2-3］，參附注射液能解除血管痙攣，改善微循環，增加組織血氧供應，對α、β受體均有一定興奮作用。參附具有改善心功能、降低外周血管阻力，改善末梢微循環等作用，為治療休克的常用藥物之一。引起休克的原因很多，但均是人體對有效循環血量銳減的反應，是組織血液灌流不足所引起的代謝障礙和細胞受損的病理過程，補充血容量和改善微循環是抗休克的根本措施。本研究結果示，應參附注射液在休克患者的治療中起到了升高收縮壓、舒張壓，降低心率，恢復有效循環血量，改善重要臟器微循環的作用。

心源性休克是由于心肌功能不全、心輸出量降低及外周阻力上升，不足以代償降低的心輸出量所致。研究表明［4-5］參附注射液對心肌缺血再灌注損傷有保護作用，具有保護心肌和防止心肌細胞破壞的作用。其機制可能是參附注射液能清除自由基，抑制脂質過氧化物反應，提高心肌對缺氧的耐受性，改善心肌超微結構和能量代謝活力，減少心肌細胞的缺氧損害，減少心肌超微結構變化，從而降低了細胞外酶的濃度，增強了細胞對缺血的耐受性，對心肌細胞具有保護作用。也可能是通過調節Bel-2/Bax比值，介導心肌缺血再灌注細胞凋亡而實現［6-7］。動物實驗表明［8］，參附注射液對正常動物可引起微動脈管徑擴大，毛細血管交叉網點數增加，使血流速度加快。感染性休克早期體循環阻力下降，肺循環阻力增加，心排血量正常或升高，組織血流減少，氧代謝障礙；晚期則表現為缺血、缺氧、酸中毒、能量代謝障礙和心排血量下降，可伴有有效血容量不足和心臟功能受損。因此，感染性休克時改善微循環及肺血管阻力，穩定血壓，增強心臟收縮力，提高心排血量尤為重要。本研究結果示，參附注射液對心源性休克、感染性休克患者均有較好療效，且對心源性休克患者有效率高于感染性休克患者。可能與本研究均為老年休克患者，合并重癥感染后，往往存在基礎疾病多，多臟器功能不全，DIC等情況，病情復雜等有關。

總之，參附注射液治療老年性休克患者確切療效，且無嚴重不良反應，尤其在傳統常規治療及血管活性藥物治療效果不佳、而臨床考慮減量或停藥時，持續應用參附注射液可以收到良好治療效果。

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R541.6+4

B

1004-745X（2014）10-1926-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2014.10.071

2014-05-18）

△通信作者