引起腎功能異常的甲狀腺功能減退癥的臨床特點分析

張國平 王翼華

（河南省南陽市第一人民醫院，河南 南陽 473000）

引起腎功能異常的甲狀腺功能減退癥的臨床特點分析

張國平 王翼華

（河南省南陽市第一人民醫院，河南 南陽 473000）

目的 探討引起腎功能異常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床特點。對象 選取近5年來本科診治的19例引起腎功能異常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者為研究對象，隨機抽取30例腎功能正常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者為對照組。方法 所有患者入院后常規檢查甲狀腺功能、甲狀腺相關抗體、腎功能、GFR，并排除其他引起腎功能異常的疾病，口服左甲狀腺片治療，分別于2、4、6周時復查TPOAb、TT3、TT4、hTSH、SCr、血β2-球蛋白，同時計算GFR。結果 TT3、TT4同GFR呈正相關，同Scr、血β2-球蛋白水平呈負相關,尤其是TT3相關性更強。結論 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起腎功能異常與TT3、TT4水平尤其是TT3水平直接相關，隨著TT3、TT4尤其是TT3水平的升高，反應腎功能各項指標都好轉，在甲狀腺功能完全恢復正常后，腎功能各項指標亦完全恢復正常，即甲狀腺功能減退癥引起腎功能異常為可逆性。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎；腎功能不全；左甲狀腺素片

隨著人民生活節奏的改變、飲食中碘含量的增多及環境污染的加重，由自身免疫性甲狀腺炎引起的甲狀腺功能減退癥發生率呈現明顯升高趨勢。而自身免疫性甲狀腺炎中最常見的是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）。由于該病起病隱蔽、發展緩慢、癥狀多無特異性，早期極易漏診，亦長期誤診。部分患者因浮腫原因待查就診診斷為甲狀腺功能減退，同時發現腎功能不全。該類患者在臨床上較少見，亦有極個別病例報道。現將本科就診該類患者臨床特點進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取本科自2008年7月至2013年10月因不明原因浮腫就診診斷為橋本甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥引起腎功能不全的19例患者為研究對象，同時隨機選擇30例橋本甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥腎功能正常的患者為對照組。所有患者皆根據人民衛生出版社《第七版內科學》橋本甲狀腺炎及甲狀腺功能減退癥診斷標準診斷為橋本甲狀腺炎引起甲狀腺功能減退癥，并排除合并慢性腎病、風濕免疫疾病、心功能不全、嚴重肝病、應用腎毒性藥物、低蛋白血癥、應用激素等情況。研究者中女性17例，男性2例，平均年齡（45.2±6.5）歲，病程（1.6± 0.9）年。對照組中女性23例，男性7例，平均年齡（43.7±7.3）歲，病程（1.8±1.1）年。二者平均年齡、病程P＞0.05，無統計學意義。

1.2 方法

所有患者就診時常規檢查TPOAb（0.16～10 IU/mL）、TT3（1.34～2.73 nmol/L）、TT4（78.38～157.4 nmol/L）、hTSH（0.34～5.6 mU/L）、SCr（40～98 μmol/L）、血β2-球蛋白（0.8～3 mg/L），GFR采用我國改良的MDRD方程計算：GFR[mL/（min·1.73m2）]=186 ×（Scr）-1.154×（年齡）-0.203（女性×0.724）×（中國人× 1.233）。就診時研究組TT3（0.47±0.19）、TT4（0.47±0.19）、SCr（147.6±42.1）、血β2-球蛋白（7.2±2.8）、GFR（75.5± 9.7），對照組TT3（0.73±0.28）、TT4（59.87±15.81）、SCr（69.3 ±19.5）、血β2-球蛋白（4.5±2.7）、GFR（91.7±6.3），兩組間對比P＜0.05，差別有統計學意義。研究組TPOAb（298±76）、hTSH（76.8±23.5），對照組TPOAb（279±59）、hTSH（65.1±20.7），兩組間比較P＞0.05，無統計學意義。

患者入院后口服左甲狀腺素片（優甲樂），起始量25～50 μg，每1～2周增加25～50 μg，6周時劑量達到75～150 μg。

分別于3周、6周復查TPOAb、TT3、TT4、hTSH、SCr、血β2-球蛋白，計算GFR。

1.3 統計學方法

統計學分析采用SPSS16.0統計軟件分析，計量數據以（）表示。于3、6周各項結果進行統計學分析。P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

3周時兩組間TT3、GFR、血β2-球蛋白P＜0.05，有統計學意義，TT4、TPOAb、hTSH水平及Scr，P＞0.05，無統計學意義（表1）。

6周時兩組間TT3、TT4、BUN、Scr、GFR、血β2-球蛋白、TPOAb、hTSH，P值＞0.05，無統計學意義（表2）。

3 結 論

反應腎功能情況的指標Scr、血β2-球蛋白、GFR與TT3、TT4直接相關，尤其是與TT3明顯相關，表現為TT3、TT4與Scr、血β2-球蛋白水平呈負相關，與GFR呈正相關，在TT3完全正常后反應腎功能的指標GFR完全恢復正常。但Scr、血β2-球蛋白、GFR與TPOAb、hTSH無明顯相關性。

甲狀腺功能減退癥是由各種原因導致的低甲狀腺激素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身低代謝綜合征，其病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現為黏液性水腫。原發性甲減占全部甲減的95%以上。自身免疫性甲狀腺疾病是臨床中常見引起原發性甲減的原因。而橋本甲狀腺炎又是最常見的自身免疫性甲狀腺疾病。本病的特征是存在高滴度的TPOAb，TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒作用和補體介導的細胞毒作用[1]。通過細胞毒作用引起甲狀腺濾泡破壞導致甲狀腺功能減退癥。甲狀腺功能減退是緩慢發生、逐漸進展的，加上甲狀腺功能減退的癥狀經常缺乏特異性，癥狀多輕微，極易誤診、漏診。長期甲減因TT3、TT4尤其是具有生物活性的TT3水平低下引起粘多糖分解減少造成大量粘多糖在皮膚、心臟及腎臟等組織間沉積，粘多糖可吸收大量水分及鹽類，從而引起黏液性水腫，引起有效血容量減少、心肌收縮功能降低、心排血量減少，后者更加重有效血容量不足，腎臟黏液性水腫增加腎灌注阻力，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統受損，腎臟組織代謝遲鈍導致腎小球面積減少[2]，以上原因直接導致腎臟血流量減少、腎小球濾過濾降低、腎小管重吸收和分泌功能低下[3]。再加上甲減時甲狀腺激素本身的正性肌力、正性頻率、正性心排血量、血管舒張、降低血流阻力、增加血流量作用消失[4]，加重腎功能損傷。應用左甲狀腺素片（優甲樂）治療后減輕了粘多糖沉積，組織水腫、心肌收縮功能得到改善，引起有效血容量增加、腎灌注量增加、尿量增加，腎功能得到改善。本研究發現反應腎功能的各項指標在補充左甲狀腺素片后隨TT3、TT4尤其是具有生物活性的TT3水平的升高而逐漸好轉，但與TPOAb、hTSH水平無明顯相關性。且研究組中19例患者經治療后腎功能完全恢復正常，即甲狀腺功能減退癥引起腎功能異常為可逆性。

表1 3周時兩組間各指標的比較結果

表2 6周時兩組間各指標的比較結果

[1] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2010: 722-727.

[2] 候亞莉,鄧紅艷.甲狀腺功能及腎功能在甲狀腺疾病中的相關分析[J].山東醫藥,2009,49(13):78.

[3] 張木勛,吳亞群.甲狀腺疾病診療學[M].北京:中國醫藥科技出版社,2005:261.

[4] 陳家倫,寧光.臨床內分泌學[M].上海:上海科學技術出版社,2011: 297-298.

R581.4；R692

B

1671-8194（2014）18-0271-02