以TIA形式起病的青年腦梗死1例報告及文獻復習

姚玉琴，楊曉敏，張 雷，張海江，閆 偉

（吉林大學第二醫院，吉林長春130041）

以TIA形式起病的青年腦梗死1例報告及文獻復習

姚玉琴，楊曉敏，張 雷，張海江，閆 偉

（吉林大學第二醫院，吉林長春130041）

腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。近年來青年腦梗死（＜45歲）呈逐漸上升趨勢，除與早發性動脈硬化、高血脂、糖尿病、高血壓等有密切關系外，睡眠質量差、工作壓力大、生活節奏快，加之熬夜、喝酒、吸煙等不良習慣誘導，是引發腦梗死年輕化的綜合因素［1］，研究表明平均紅細胞體積（MCV）、血小板平均體積（MPV）增大發生在腦梗死之前，是青年腦梗死的獨立危險因素［2］。本文報道1例以TIA形式起病的高同型半胱氨酸血癥所致的青年腦梗死，經治療后痊愈出院。

1 臨床資料

患者，男，23歲，因頭暈4天，發作性右側肢體活動不靈1天于2013年6月8日入院。該患于4天前無明顯誘因出現頭暈癥狀，表現為頭昏沉感，伴有渾身無力，站立困難，癥狀持續約10min緩解。后于當地醫院行頭部CT后給予“丹參川芎嗪”治療后癥狀無復發；1天前突發右側肢體活動不靈，表現為右上肢上舉困難、右下肢走路費力，癥狀持續約30 min方緩解，完全恢復正常。整個病程4天，癥狀間斷出現，共出現類似發作2次。病程中無意識不清，無言語不清、吞咽困難及飲水嗆咳，無耳鳴、聽力減退，無心前區不適、胸悶氣短，無尿便障礙。既往：體健。無吸煙史、飲酒史。否認相關家族病史。入院查體：血壓130／85mmHg，心肺腹查體無異常。神經系統查體未見異常。

頭部CT（2013－06－08，我院急診）：平掃未見異常。頭部MRI（2013－06－09）（見圖1）：左側基底節，左側頂枕葉可見片狀長T1長T2信號影，DWI呈高信號影，腦室系統未見異常，腦溝腦裂無異常，中線居中。頭部MRA（2013－06－09）（見圖2）可見：雙側大腦中動脈M1段狹窄，雙側大腦前動脈，雙側大腦后動脈，雙側后交通動脈，基底動脈未見異常。頭部CTA（2013－06－14）（見圖3）：雙側頸總動脈、雙側頸內動脈、雙側椎動脈、基底動脈管腔顯影清晰，未見明顯狹窄及充盈缺損。右側大腦中動脈M1段管腔中度變窄，左側大腦中動脈M1段管腔重度變窄。雙側大腦前動脈及雙側大腦后動脈管腔顯影清晰，未見明顯狹窄及充盈缺損。腦電圖回報大致正常腦電圖。心電圖回報左束支傳導阻滯。血尿常規、腎功、離子、心肌酶、凝血功能、肝功、血糖、血脂、免疫常規、風濕3項、血沉、血清補體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、抗心磷脂抗體回報正常。葉酸3.05ng／ml，血同型半胱氨酸52μmol／l。

該患者以TIA形式起病，入院后頭部MRI提示左側基底節區、左側頂枕葉新發腦梗塞，患者為23歲男性，無高血壓、心臟病、高血脂、糖尿病、貧血、吸煙等腦血管病高危因素，入院后給予積極治療的同時積極尋找病因：提檢頭部MRA及頭頸部CTA明確血管條件，提檢相關化驗（如免疫常規、風濕3項、血沉、血清補體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、貧血3項、血同型半胱氨酸）。頭部MRA及頭頸部CTA（見圖2.3）提示右側大腦中動脈M1段管腔中度變窄，左側大腦中動脈M1段管腔重度變窄?；灲Y果提示患者同型半胱氨酸增高（52μmol／L，正常值0－15μmol／L），葉酸減低（3.05ng／ml，正常值＞6.59ng／ml）.

圖1 入院第2日頭部MRI

圖2 入院后MRA

圖3 入院后頭頸部CTA

臨床診斷明確為腦梗死、大腦中動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥?；颊呷朐汉蟮?日再次出現類似發作，持續約15分鐘左右完全恢復正常。各項查體均未見異常。給予抗血小板聚集、改善循環、營養神經、緩解血管痙攣、補充葉酸、B族維生素治療。補充葉酸、B組維生素治療4周后于當地醫院復查血同型半胱氨酸14μmol／L、葉酸7.06ng／ml?；颊呶丛俪霈F上述癥狀。患者雙側大腦中動脈存在中重度狹窄，請腦神經外科會診，建議行介入治療?；颊哂?013年6月27日于吉林大學第一醫院行全腦血管造影（DSA），雙側大腦中動脈狹窄基本消失，未行介入治療。出院后隨訪2月，患者未再出現上述癥狀。

2 討論

高同型半胱氨酸血癥（Hhcy）涉及到多種因素，包括遺傳、營養、藥物和其他因素，遺傳因素主要包括MTHFR基因缺陷和CBS基因缺陷，營養因素主要包括維生素B6、維生素B12和葉酸缺乏。此外慢性腎功能衰竭、吸煙、攝入過量咖啡及服用氨甲喋呤和青霉素胺等引起葉酸缺乏的藥物可致血漿Hcy水平升高［3］。本文中患者23歲，年齡較輕，因未對其進行MTHFR基因進行篩選，故雖否認相關家族病史，也不能排除此次腦梗死與遺傳因素有關。

Hhcy導致血管狹窄、形成腦梗死的機制可能有以下幾個方面：①Hhcy水平可引起血管內皮細胞損傷；②Hcy通過增加絲裂素活化蛋白激酶活性而刺激平滑肌細胞增殖。③高Hcy水平可引起凝血和纖溶功能紊亂，使凝血、纖溶系統之間的平衡破壞而易形成血栓。

總之，目前已初步認定Hhcy可能是AS及其血管并發癥的一個獨立的可控制的危險因素。無論是由于維生素缺乏還是Hcy代謝相關酶基因多態性導致的Hhcy，給予葉酸、維生素B6和維生素B12進行干預治療，降低Hcy水平，可減少缺血性腦血管病的發生。故此，我們認為對人群進行MTHFR基因多態性篩選，并對TT型和CT型人群進行早期的VitB12、葉酸等干預，以降低血Hcy水平，對預防中青年腦梗死的發生有一定的價值［4］。

該患者為青年腦梗死，入院后排除其他腦血管病高危因素，考慮為高同型半胱氨酸血癥導致雙側大腦中動脈狹窄，后形成腦梗死。入院后給予針對腦梗死及干預同型半胱氨酸水平治療后，患者病情恢復良好（包括隨訪），入院時頭部MRA及CTA與出院時全腦血管造影相比較，提示雙側大腦中動脈狹窄程度明顯減輕。說明補充葉酸、B族維生素不僅可降低Hcy水平，也能夠減少顱內動脈狹窄的發生或逆轉已發生的病理改變，從而降低腦梗死的發生，尚需進行大規模、多中心、大樣本的前瞻性隨機雙盲對照試驗。

［1］黃益洪，陳建軍，方浩威，等.青年腦梗死臨床特點及發病原因分析［J］.中國醫療前沿，2013；10（8）：67.

［2］宮旭海，李雪松，鄧 丹.青年腦梗塞患者血細胞參數變化的臨床價值［J］.中國實驗診斷學，2010；14（10）：1638.

［3］高 娟，郭 力.高同型半胱氨酸血癥、MTHFR基因多態性與腦血管病［J］.國際腦血管病，2006；14（7）：519.

［4］王利軍，牛小媛，琚小紅，等.MTHRF基因多態性及血漿同型半胱氨酸水平與中青年腦梗死的關系［J］.中風與神經疾病雜志，2006，23（4）：478.

2013－08－20）

1007－4287（2014）07－1202－02