清腦方對缺血性眩暈大鼠腦損傷的保護作用

劉 陽，王 堃，董世芬，張碩峰，張勝威，靳洪濤，孫建寧

（1.煤炭總醫院藥學部，北京 100028；2.北京中醫藥大學中藥學院中藥藥理系，北京 100102；3.中國醫學科學院北京協和醫學院藥物研究所新藥安全評價中心，北京 100050）

清腦方對缺血性眩暈大鼠腦損傷的保護作用

劉 陽1，2，王 堃2，董世芬2，張碩峰2，張勝威2，靳洪濤3，孫建寧2

（1.煤炭總醫院藥學部，北京 100028；2.北京中醫藥大學中藥學院中藥藥理系，北京 100102；3.中國醫學科學院北京協和醫學院藥物研究所新藥安全評價中心，北京 100050）

目的初步研究清腦方（Qingnaofang，QNF）對缺血性眩暈大鼠腦損傷的保護作用及其作用機制。方法采用手術結扎右側頸總動脈和鎖骨下動脈致大鼠右側半腦不完全腦缺血建立缺血性眩暈大鼠模型。分為模型組，QNF 1.04、0.52、0.26g/kg組，鹽酸地芬尼多15mg/kg組，銀杏葉片5.76mg/kg組以及假手術組，觀察QNF對旋轉刺激缺血性眩暈大鼠跳臺逃避潛伏期的影響，取材并測定動物缺血側組織Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。結果（1）與模型組相比，QNF 1.04、0.52、0.26g/kg組大鼠跳臺逃避電擊潛伏期分別縮短53.6％（P＜0.01）、33.8％（P＜0.05）、56.5％（P＜0.01）。（2）QNF 1.04、0.52、0.26g/kg均可顯著降低缺血側腦組織中Lac的含量以及LDH的活力（P＜0.05，P＜0.01），降低其TNOS及iNOS活力（P＜0.01）；QNF 0.52g/kg劑量能夠明顯降低缺血側腦組織中SOD活力；QNF 0.52、0.26g/kg劑量可顯著降低其MDA和NO的含量（P＜0.05，P＜0.01）。結論QNF對缺血性眩暈大鼠腦損傷有一定的保護作用，能夠減輕模型動物的眩暈癥狀，其腦保護作用機制可能與改善缺血腦組織能量代謝，減少氧化應激和炎性損傷有關。

清腦方；缺血性眩暈模型；腦缺血保護

清腦方為中藥復方制劑，由川芎、葛根等組成，其功效是祛風活血，通絡止痛，臨床擬用于缺血性眩暈、瘀血內阻型腦供血不足的治療。眩暈是一種常見的臨床癥狀，研究表明43.9％的患者眩暈癥狀是由后循環缺血（posterior circulation ischemia，PCI）引起的［1］。后循環由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉和部分顳葉［2］。缺血性眩暈患者上述腦部供血遠低于正常水平，處于一種慢性腦缺血狀態，長期腦灌流不足可使腦部產生明顯的器質性改變，最終可導致進展和持久性神經功能障礙。因此，藥物對腦缺血損傷的保護是缺血性眩暈疾病治療中的重要環節。本研究旨在考察清腦方對缺血性眩暈模型大鼠腦損傷的保護作用和作用機制，為藥物的開發及合理應用提供研究基礎。

1 材料和方法

1.1 實驗動物及實驗環境

健康SD大鼠，SPF級，雌雄各半，體重180～200g，由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，合格證號：【SCXK（京）2012～0001】，實驗動物使用許可證號：【SYXK（京）2011～0024】。適應性喂養3d后進入試驗。

1.2 儀器與試劑

1.2.1 實驗儀器：400R低溫離心機（德國Heraeus有限公司）；YLS～3TB跳臺記錄儀（濟南益延科技發展有限公司）；Unico2000可見分光光度計（尤尼柯公司）。

1.2.2 藥品與試劑 受試藥：QNF，深棕色粉末，由中科院上海藥物研究所提供，臨床人用量為0.0865g/kg，大鼠受試劑量分別為臨床人用量的12、6、3倍，即1.04、0.52、0.26g/kg。陽性對照藥：鹽酸地芬尼多片，山東仁和堂藥業有限公司產品，批號110103，大鼠灌胃給藥劑量為15mg/kg（相當于人用量6倍）；銀杏葉片，深圳海王藥業有限公司產品，批號20111014，大鼠灌胃給藥劑量為5.76mg/kg（以總黃酮醇苷含量計算，相當于人用量6倍）。其他試劑：蛋白、Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 動物實驗

1.3.1 旋轉刺激缺血性眩暈模型大鼠跳臺逃避潛伏期試驗

1.3.1.1 分組及給藥：SD大鼠84只，按體重隨機分為6組，即假手術組、模型組、鹽酸地芬尼多組（15mg/kg）、QNF1.04、0.52、0.26g/kg組。灌胃給藥，1次/d，共4次，假手術組和模型組給予等量飲用水（10mL/kg體重）。第4日手術造模，待大鼠清醒后給藥。

1.3.1.2 跳臺逃避電刺激反射訓練：每日給藥1h后進行跳臺逃避電刺激反射訓練。將大鼠放入跳臺儀中，適應3min后連續給予電刺激5min，電刺激強度30V、50Hz。以大鼠跳上平臺并保持30s為訓練成功，每日訓練2次，連續訓練3d，以建立牢固的大鼠逃避電刺激的條件反射。

1.3.1.3 造模：大鼠采用10％水合氯醛（0.35mL/100g體重）麻醉后，仰臥位固定。剪開頸部皮膚，鈍性分離肌肉，暴露并分離右側頸總動脈（common carotid artery，CCA），穿線結扎；沿右側CCA向胸腔內找至與右側鎖骨下動脈（subclavian artery，SCA）的分叉處，用彎鑷勾出右側SCA，穿線結扎。假手術組大鼠僅剝離CCA及SCA，不結扎血管。

1.3.1.4 眩暈測試：于術后各組大鼠清醒后給藥，給藥1h后將大鼠放入離心機內以500r/min的速度勻速旋轉30s驟停，立即置于跳臺儀中，記錄從大鼠受到電刺激至第1次跳上平臺并且30s內不跌落所需的時間（不包括大鼠在平臺上的時間），記為潛伏期。

1.3.2 缺血性眩暈大鼠腦組織生物活性物質的變化：

1.3.2.1 分組：SD大鼠144只，按體重隨機分為6組，即假手術組、模型組、QNF1.04、0.52、0.26g/kg組、銀杏葉片組（5.76mg/kg）。

1.3.2.2 造模及給藥：按照1.2.1.3方法造模，于術后動物清醒后灌胃給藥，1次/d，共7次，假手術組和模型組給予等量飲用水灌胃（10mL/kg體重）。

1.3.2.3 腦組織勻漿生化指標測定：第7日給藥1h后，各組大鼠斷頭取腦，沿中線分為左右兩側大腦半球，取右側半腦，用生理鹽水沖洗表面的血液，用濾紙吸去表面的水分，精確稱量，加入9倍量的生理鹽水，制成10％的組織勻漿，3 500r/min離心10min，取上清液，分裝，按測定試劑盒說明，考馬斯亮藍法測定蛋白含量，比色法測定Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS含量或活性。

1.3.3 統計學方法：運用SPSS 14.0進行數據統計分析，數值采用±s表示，組間比較采用One-way ANOVA分析，方差齊則用LSD檢驗，否則用Dunnett's T3檢驗。

2 結果

2.1 QNF對缺血性眩暈大鼠模型跳臺逃避潛伏期的影響

受離心機旋轉刺激的大鼠產生明顯的眩暈癥狀，無法準確控制肢體運動，即便受到電刺激也無法迅速跳上平臺逃避，或跳上平臺后跌落。只有當眩暈癥狀基本消失后，才能準確跳上平臺并保持穩定不跌落。跳臺逃避潛伏期能夠反映模型大鼠眩暈癥狀緩解所需的時間，結果見表1。與假手術組相比，模型組大鼠潛伏期顯著增加（P＜0.01），模型復制成功。與模型組比較，QNF1.04、0.52、0.26g/kg組大鼠逃避電刺激潛伏期分別縮短53.6％（P＜0.01）、33.8％（P＜0.05）、56.5％（P＜0.01）。

表1 各組大鼠旋轉刺激后跳臺逃避時間的比較（±s）Tab.1 Comparison of the escape time in platform test of the rats stimulated by rotation（±s）

表1 各組大鼠旋轉刺激后跳臺逃避時間的比較（±s）Tab.1 Comparison of the escape time in platform test of the rats stimulated by rotation（±s）

注：與模型組相比，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。Note：Compared with the model group，*P＜0.05，＊＊P＜0.01.

組別Groups 劑量Dose（g/kg） 例數N 潛伏期Latency（s）假手術Sham - 14 124.3±83.6＊＊模型Model - 14 228.9±100.3 1.04 12 106.3±80.7＊＊QNF 0.52 13 151.5±96.4* 0.26 13 99.6±82.3＊＊鹽酸地芬尼多Diphenidol hydrochloride 0.015 14 132.1±100.4＊＊

2.2 QNF對缺血性眩暈大鼠腦組織生物活性物質的影響

2.2.1 QNF對缺血性眩暈大鼠腦組織能量代謝的影響：與模型組比較，QNF 1.04、0.52、0.26g/kg均可顯著降低腦缺血7d大鼠缺血側腦組織Lac含量（P＜0.01）；QNF 1.04、0.52、0.26g/kg都能降低其LDH活力（P＜0.05，P＜0.01）。QNF能夠改善缺血性眩暈大鼠的能量代謝，結果見表2。

2.2.2 QNF對缺血性眩暈大鼠腦組織氧化應激的影響：與模型組比較，QNF 0.52g/kg可以明顯降低腦缺血7d大鼠缺血側腦組織SOD活力（P＜0.01）；QNF 0.52、0.26g/kg可顯著降低其MDA含量（P＜0.05，P＜0.01）。QNF具有一定的抗氧化作用，結果見表3。

表2 各組大鼠腦組織Lac含量和LDH活力的比較（±s）Tab.2 Comparison of Lac content and SOD activity in the rat brain tissues（±s）

表2 各組大鼠腦組織Lac含量和LDH活力的比較（±s）Tab.2 Comparison of Lac content and SOD activity in the rat brain tissues（±s）

注：與模型組相比，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。Note：Compared with the model group，*P＜0.05，＊＊P＜0.01.

組別Groups 劑量Dose（g/kg） 例數N Lac（mmol/gProt） 例數N LDH（U/g Prot*104）假手術Sham - 11 0.69±0.10* 10 2.54±0.35*模型Model - 11 0.80±0.15 11 3.06±0.67 1.04 9 0.58±0.11＊＊ 8 2.54±0.34* QNF 0.52 9 0.60±0.11＊＊ 9 2.34±0.61＊＊0.26 9 0.64±0.09＊＊ 9 2.56±0.60*銀杏葉片Ginkgo leaf tablet 0.005 76 9 0.83±0.15 9 2.90±0.47

表3 各組大鼠腦組織SOD活力和MDA含量的比較（±s）Tab.3 Comparison of SOD activity and MDA content in the rat brain tissues（±s）

表3 各組大鼠腦組織SOD活力和MDA含量的比較（±s）Tab.3 Comparison of SOD activity and MDA content in the rat brain tissues（±s）

注：與模型組相比，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。Note：Compared with the model group，*P＜0.05，＊＊P＜0.01.

組別Groups 劑量Dose（g/kg） 例數N SOD（U/mgProt） 例數N MDA（nmol/mgProt）假手術Sham - 8 173.3±27.2 10 1.03±0.12*模型Model - 9 221.5±35.6 10 1.72±0.52 1.04 9 172.6±25.8 9 1.12±0.34 QNF 0.52 9 144.4±23.2＊＊ 9 0.94±0.14* 0.26 9 179.4±55.1 9 0.65±0.28＊＊銀杏葉片Ginkgo leaf tablet 0.005 76 9 210.3±55.2 9 1.07±0.29*

表4 各組大鼠腦組織NO含量和NOS活力的比較（±s）Tab.4 Comparison of NO content and NOS activity in the rat brain tissues（±s）

表4 各組大鼠腦組織NO含量和NOS活力的比較（±s）Tab.4 Comparison of NO content and NOS activity in the rat brain tissues（±s）

注：與模型組相比，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。Note：Compared with the model group，*P＜0.05，＊＊P＜0.01.

組別Groups劑量Dose（g/kg）例數N NO（μmol/gProt）例數N TNOS（U/mgProt）例數N iNOS（U/mgProt）假手Sham - 10 0.64±0.31＊＊ 10 1.59±0.39＊＊ 11 0.56±0.40＊＊模型Model - 11 2.61±1.10 11 3.14±0.86 7 2.80±0.11 1.04 9 1.52±0.72 9 1.70±0.39＊＊ 7 1.28±0.09＊＊QNF 0.52 8 0.81±0.24＊＊ 9 1.29±0.31＊＊ 6 1.11±0.08＊＊0.26 9 0.48±0.22＊＊ 8 1.60±0.29＊＊ 7 1.15±0.23＊＊銀杏葉Ginkgo leaf tablet 0.00576 8 0.44±0.12＊＊9 2.92±0.79 9 2.27±1.20

2.2.3 QNF對缺血性眩暈大鼠腦組織炎性反應的影響：與模型組比較，QNF 0.52、0.26g/kg均可降低腦缺血7d大鼠缺血側腦組織NO含量，結果有統計學意義（P＜0.01）；QNF 1.04、0.52、0.26g/kg劑量均能降低其TNOS及iNOS活力（P＜0.01）。QNF具有一定的抗炎作用，結果見表4。

3 討論

眩暈并不是獨立的疾病，而是一種臨床常見癥狀，常伴有平衡失調、指物偏向、站立不穩、眼球震顫等植物神經機能障礙的表現［3］。缺血性眩暈是指因前庭感受器、前庭神經以及相應中樞缺血導致功能紊亂而引起的眩暈。供給前庭及其相應中樞的血管均起源于椎-基底動脈系統，即后循環，因此缺血性眩暈常預示著患者PCI的發生［4］。PCI主要有短暫性缺血發作（TIA）和梗死兩種形式［2］：后循環TIA時，前庭神經核、小腦發生一過性缺血，常突發短暫、劇烈的眩暈；而后循環梗死則可能會導致前庭神經核、小腦等相應部位的急性缺血性腦損傷，患者在恢復期常有眩暈、平衡失調等癥狀［5-7］。對于治療缺血性眩暈的藥物的藥效學評價，除了關注其對眩暈癥狀的改善外，還可以研究其是否具有對腦缺血損傷的保護作用。

本研究采用手術結扎右側CCA和SCA致大鼠右側半腦不完全腦缺血建立缺血性眩暈大鼠模型，該模型持久穩定，動物腦部缺血明顯，并且能夠很好地反映動物眩暈時間及眩暈程度，可有效應用于抗缺血性眩暈藥物的實驗研究［8］。鹽酸地芬尼多可改善椎底動脈供血，調節前庭系統功能，可用于各種原因引起的眩暈癥。銀杏葉片含有總黃酮醇苷、萜類內酯等銀杏葉提取物，臨床于腦供血不足引起的腦缺血性疾病的治療［9］，能夠通過清除自由基發揮抗氧化作用，保護神經元［10，11］。上述兩種藥物均為口服給藥，與清腦方給藥方式相同，作為陽性藥是較為理想的選擇。

缺血性眩暈模型大鼠跳臺逃避潛伏期試驗結果顯示，旋轉刺激后大鼠無法準確控制肢體運動，翻滾、轉圈、步態不穩等眩暈表現明顯可見，模型組大鼠與假手術組相比潛伏期顯著延長，通過潛伏期能夠反映動物眩暈程度及時間長短。預防給予QNF 3d后造模，QNF各劑量組大鼠眩暈癥狀緩解較快，跳臺逃避潛伏期均明顯短于模型組，提示其對缺血性眩暈大鼠腦損傷有一定的保護作用。

腦缺血損傷涉及能量代謝、氧化應激、炎性反應、細胞凋亡等多個環節，而這些環節均可成為藥物對抗腦損傷、提供腦保護的途徑。能量代謝障礙是缺血性腦損傷的主要原因之一，并可以引發一系列連鎖反應，并加重腦組織損傷［12，13］。正常腦組織中Lac含量極少，Lac含量升高表明局部腦組織有氧代謝的障礙以及病理性糖酵解的存在［14］。腦缺血時Lac含量升高，致使LDH活性增加，因而能夠通過LDH的活性變化來判斷缺血損傷程度。本研究結果表明，QNF能夠通過降低Lac含量及LDH活力來影響腦缺血大鼠的能量代謝，減弱其缺血損傷程度。氧化應激也是腦缺血損傷的重要機制，在腦缺血等病理情況下，自由基生成增多，自由基清除酶活性降低，自由基鏈鎖反應造成缺血組織的損傷。腦組織由于脂質豐富，本身抗氧化作用又比較弱，所以最易受到自由基的攻擊［15］。SOD是生物體最主要的自由基清除酶［16］，自由基損傷與SOD活性降低均與腦缺血密切相關［17］；MDA是氧自由基攻擊生物膜不飽和脂肪酸過氧化反應的代謝產物，MDA的含量可以反映體內脂質過氧化的程度并間接反映氧自由基的水平［18］。通過測定組織內SOD和MDA含量可在一定程度上間接的反映機體抗氧化的能力及脂質過氧化反應的程度。本研究結果表明，QNF能夠降低缺血側腦組織MDA含量，表現出對抗過氧化物損傷的作用。結果未顯示出藥物對腦組織勻漿中SOD含量的明顯影響，這可能是由于本研究檢測時間點處于腦缺血恢復期，藥物作用對于內源性氧自由基清除劑SOD活性的影響已不明顯。免疫炎癥反應在腦缺血損傷中起重要作用。缺血誘導產生的大量NO能誘導促炎癥細胞因子產生，使炎癥反應更持久、更劇烈［19］，從而加劇腦缺血損傷。NO是在NOS催化下生成的，NOS的活性影響了NO的生物作用［20］。腦缺血時iNOS迅速表達，持續產生大量NO，參與遲發性神經元損害，引起神經毒性作用［21］。本研究結果表明，QNF能夠通過降低大鼠缺血側腦組織NO含量、TNOS及iNOS活力影響腦缺血大鼠的炎性反應，具有一定的抗炎作用。針對QNF能夠通過抑制細胞凋亡的機制改善缺血性眩暈大鼠腦損傷的研究將在今后的工作中逐漸展開探討。

綜上所述，QNF對缺血性眩暈大鼠腦損傷有一定的保護作用，能夠減輕模型動物的眩暈癥狀，其腦保護作用機制可能與改善缺血腦組織能量代謝，減少氧化應激和炎性損傷有關。

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Protective effect of the Chinese medicine Qingnaofang on brain injury in ischemic vertigo rats

LIU Yang1，2，WANG Kun2，DONG Shi-fen2，ZHANG Shuo-feng2，ZHANG Sheng-wei2，JIN Hong-tao3，SUN Jian-ning2
（1.Department of Pharmacy，China Coal General Hospital，Beijing 100028，China；2.Department of Pharmacology of Chinese Materia Medica，School of Chinese Materia Medica，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100102；3.New Drug Safety Evaluation Center，Institute of Materia Medica，Chinese Academy of Medical Sciences＆Peking Union Medical College，Beijing 100050）

ObjectiveTo explore the therapeutic action and possible mechanism of the Chinese medicine Qingnaofang（QNF）on brain injury in ischemic vertigo rats.Methods228 Sprague-Dawley rats were used in this study.The rat models of ischemic vertigo were induced by ligation of the right common carotid artery and subclavian artery.The rats were randomly divided into model group，QNF 1.04，0.52，0.26g/kg groups，Ginkgo biloba leaves extract tablet 0.00576g/kg group and sham group.Escape latency of the rats was recorded to measure the degree of vertigo，and the content or activity of Lac，LDH，SOD，MDA，NO and NOS in the ischemia side brain tissues was determined to evaluate the protective effect of QNF.Results1.The latency of rats was remarkably decreased after treated with QNF 1.04，0.52，and 0.26g/kg，when compared with the model rats（53.6％ P＜0.01，33.8％ P＜0.05 and 56.5％ P＜0.01，respectively）.2.The Lac content and LDH activity were significantly reduced in the brain tissue of cerebral ischemia rats treated by QNF 1.04，0.52，and 0.26g/kg for seven days，compared with that of the model group（P＜0.05，P＜0.01），as well as TNOS and iNOS activity（P＜0.01）.QNF 0.52g/kg remarkably decreased SOD activity in the brain tissue of 7-day cerebral ischemia rats（P＜0.01）.QNF 0.52 and 0.26g/kg significantly decreased MDA and NO content in the brain tissue of 7-day cerebral ischemia rats（P＜0.01）.ConclusionsThere is a protective effect of QNF on ischemic vertigo rats.This effect may be related with the improvement of energy metabolism and reduction of oxidative stress and inflammatory damages.

Chinese medicine，Qingnaofang；Ischemic vertigo，rat model；Cerebral ischemia；Protection

R33

A

1671-7856（2014）02-0024-05

10.3969.j.issn.1671.7856.2014.002.006

北京中醫藥大學北京市共建項目專項：抗栓素防治血管性癡呆的作用及機理研究（編號：YB20101002601）。

劉陽（1987-），女，碩士研究生，研究方向為中藥防治心腦血管疾病研究，E-mail：lycool1987@126.com。

孫建寧（1952-），女，教授，博士生導師，從事中藥防治重大疾病創新藥物研究，E-mail：jn_sun@sina.com。

2013-12-15