腦梗死患者超敏C 反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原的檢測及其臨床意義

賈漢偉

【摘要】 目的 探討腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、纖維蛋白原（FG）檢測方法， 觀察其臨床意義。方法 收集本院近兩年收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 并選取同期收治的45例健康體檢者作為參考組， 分別檢測兩組受檢者超敏C 反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平并進行比較。結(jié)果 觀察組hs-CRP、FG水平明顯高于參考組， 比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組組內(nèi)梗死灶直徑<1.5 cm者hs-CRP、FG水平明顯低于梗死灶直徑1.5～3.0 cm及>3.0 cm患者（P<0.05）， 梗死灶直徑1.5-3.0 cm患者hs-CRP、FG水平低于梗死直徑>3.0 cm患者（P<0.05）。結(jié)論 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原可作為腦梗死的有效評價指標(biāo)， 同時能夠?qū)Ｋ莱潭燃懊娣e等進行反應(yīng)， 有著顯著的臨床價值。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原；檢測

腦梗死是近年來全球范圍內(nèi)常見中老年病癥， 致殘率及致死率均比較高， 嚴(yán)重影響患者生命安全， 梗死后及時搶救成功， 患者多出現(xiàn)后遺癥， 因此對疾病危險因素進行探討分析有著重要作用。超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原作為炎性急性期的反應(yīng)蛋白， 與動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生及發(fā)展有著直接關(guān)系[1]。本次研究主要對河南省平頂山市第一人民醫(yī)院收治的54例腦梗死患者與45例健康體檢者的超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測結(jié)果進行比較， 探討其臨床意義， 具體如下。

1 資料與方法

1. 1 臨床資料 本院自2011年8月～2013年8月收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 男29例， 女25例， 年齡45～78歲， 平均年齡（62.14±3.25）歲， 所有患者均經(jīng)MIR及CT掃描， 分為腔隙性梗死灶（直徑<1.5 cm） 20例、小梗死灶（直徑1.5～3.0 cm）18例、大梗死灶（直徑>3.0 cm）16例；選取同期在本院進行健康體檢者45例， 男25例， 女20例， 年齡46～80歲， 平均年齡（63.02±3.28）歲， 兩組受檢者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 可進行比較。

1. 2 方法 觀察組患者入院當(dāng)天抽取靜脈血5 ml左右， 分離血清后存于-20℃環(huán)境下保存待檢；參考組受檢當(dāng)天早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 ml左右， 保存方法與觀察組相同。采用免疫比濁法對纖維蛋白原進行測定， 同時采用克曼免疫分析儀檢測超敏C反應(yīng)蛋白， 比較觀察組與參考組、觀察組組內(nèi)梗死病灶大小不同者檢測水平。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理， 計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示（ x-±s）， 采用t檢驗， 計數(shù)資料組間對比采用χ2檢驗， P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者hs-CRP、FG水平相較參考組明顯較高（P<0.05）， 觀察組組內(nèi)隨著梗死病灶直徑的增加， 患者hs-CRP、FG水平呈現(xiàn)出遞增趨勢（P<0.05）， 具體見表1。

3 討論

腦梗死是由腦部血液供應(yīng)障礙、腦組織缺氧缺血等引起， 局部腦組織出現(xiàn)壞死或腦軟化， 臨床常見腦血栓、腦栓塞及腔隙性梗死等， 隨著腦梗死研究的深入， 其發(fā)病原因基本明確， 肥胖、糖尿病、高血壓、心律失常、風(fēng)濕性心臟病、休克、血壓過快下降等均可導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[2]。臨床根據(jù)栓子來源可分為心源性及非源性梗塞， 心源性在腦梗死的發(fā)生中占60%～75%， 栓子來源多是心內(nèi)膜炎贅生物及附壁血栓脫落、風(fēng)濕性心瓣膜病等， 而心臟手術(shù)、心肌梗死、心臟導(dǎo)管、二尖瓣鈣化及脫垂、心房粘液瘤等亦可導(dǎo)致腦梗死發(fā)生；非心源性腦梗死則多是由骨折、肺靜脈血栓或凝塊、動脈粥樣硬化斑塊脫落、血管內(nèi)治療時血栓脫落、凝塊、敗血癥、肺感染、腎病綜合征等高凝狀態(tài)時引起的腦梗死[3]。

超敏C反應(yīng)蛋白作為血漿內(nèi)C反應(yīng)蛋白， 是全身發(fā)生炎癥反應(yīng)急性期時肝臟合成的非特異性標(biāo)志物， 可對患者機體凝血狀態(tài)進行準(zhǔn)確反應(yīng)， 同時在凝血過程中有所參與， 在心腦血管疾病的預(yù)測及診斷中有著重要作用[4]。臨床實驗室為了提高低濃度C反應(yīng)蛋白的準(zhǔn)確性， 通過超敏感檢測技術(shù)， 有效提高了試驗的準(zhǔn)確性及敏感性， 因此在對低水平炎癥狀態(tài)進行反應(yīng)時更加敏感。部分臨床研究顯示， 腦梗死患者發(fā)病后， 超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 則預(yù)后越差；梗死面積越大， 神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 本次研究結(jié)果顯示腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯大于健康體檢者， 梗死病灶直徑越大患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越大（P<0.05）， 由此可見， 在動脈粥樣硬化斑塊的形成的過程中， 超敏C反應(yīng)蛋白水平亦有參與， 為造成腦卒中的危險因素。當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中， 反應(yīng)蛋白可與脂蛋白結(jié)合， 對補體系統(tǒng)產(chǎn)生刺激， 使之激活并釋放大量炎癥介質(zhì)， 釋放氧自由基， 造成血管痙攣、血管內(nèi)膜損傷及不穩(wěn)定斑塊脫落， 加重管腔狹窄并導(dǎo)致腦梗死的形成。纖維蛋白原作為可溶性蛋白質(zhì)， 當(dāng)血小板破裂時， 可釋放出凝血致活酶， 受到鈣離子作用， 并由凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶， 纖維蛋白原凝固為不溶于水的纖維蛋白， 凝固成血塊。臨床研究顯示， 纖維蛋白原與粥樣斑塊形成有著密切關(guān)系， 血液粘稠度較高時， 纖維素形成， 纖維蛋白原作為凝血因子經(jīng)血液進入動脈壁， 并轉(zhuǎn)化為纖維蛋白， 對內(nèi)皮細胞造成破壞， 動脈血栓發(fā)生率明顯提高， 促進粥樣斑塊的進展。總之， 在腦梗死患者的預(yù)測及診斷中， 通過超敏C反應(yīng)蛋白及纖維蛋白原的檢測能夠及時發(fā)現(xiàn)疾病， 并為病情程度的診斷提供有效的依據(jù)， 有著顯著的使用價值。

參考文獻

[1] 何奕濤.腦梗死后認知功能障礙與血清超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性.廣東醫(yī)學(xué)， 2013，34（10）：1534.

[2] 許寅宏.糖耐量異常的腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈硬化的關(guān)系.廣東醫(yī)學(xué)， 2012，33（10）：1404.

[3] 黃毓華.血清超敏C反應(yīng)蛋白高含量腦梗死患者應(yīng)用辛伐他汀的意義.廣東醫(yī)學(xué)， 2010，31（24）：3267.

[4] 吳文法.纖維蛋白原與心腦血管疾病關(guān)系的研究進展.中華老年心腦血管病雜志， 2011，13（12）：1145.endprint

【摘要】 目的 探討腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、纖維蛋白原（FG）檢測方法， 觀察其臨床意義。方法 收集本院近兩年收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 并選取同期收治的45例健康體檢者作為參考組， 分別檢測兩組受檢者超敏C 反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平并進行比較。結(jié)果 觀察組hs-CRP、FG水平明顯高于參考組， 比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組組內(nèi)梗死灶直徑<1.5 cm者hs-CRP、FG水平明顯低于梗死灶直徑1.5～3.0 cm及>3.0 cm患者（P<0.05）， 梗死灶直徑1.5-3.0 cm患者hs-CRP、FG水平低于梗死直徑>3.0 cm患者（P<0.05）。結(jié)論 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原可作為腦梗死的有效評價指標(biāo)， 同時能夠?qū)Ｋ莱潭燃懊娣e等進行反應(yīng)， 有著顯著的臨床價值。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原；檢測

腦梗死是近年來全球范圍內(nèi)常見中老年病癥， 致殘率及致死率均比較高， 嚴(yán)重影響患者生命安全， 梗死后及時搶救成功， 患者多出現(xiàn)后遺癥， 因此對疾病危險因素進行探討分析有著重要作用。超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原作為炎性急性期的反應(yīng)蛋白， 與動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生及發(fā)展有著直接關(guān)系[1]。本次研究主要對河南省平頂山市第一人民醫(yī)院收治的54例腦梗死患者與45例健康體檢者的超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測結(jié)果進行比較， 探討其臨床意義， 具體如下。

1 資料與方法

1. 1 臨床資料 本院自2011年8月～2013年8月收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 男29例， 女25例， 年齡45～78歲， 平均年齡（62.14±3.25）歲， 所有患者均經(jīng)MIR及CT掃描， 分為腔隙性梗死灶（直徑<1.5 cm） 20例、小梗死灶（直徑1.5～3.0 cm）18例、大梗死灶（直徑>3.0 cm）16例；選取同期在本院進行健康體檢者45例， 男25例， 女20例， 年齡46～80歲， 平均年齡（63.02±3.28）歲， 兩組受檢者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 可進行比較。

1. 2 方法 觀察組患者入院當(dāng)天抽取靜脈血5 ml左右， 分離血清后存于-20℃環(huán)境下保存待檢；參考組受檢當(dāng)天早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 ml左右， 保存方法與觀察組相同。采用免疫比濁法對纖維蛋白原進行測定， 同時采用克曼免疫分析儀檢測超敏C反應(yīng)蛋白， 比較觀察組與參考組、觀察組組內(nèi)梗死病灶大小不同者檢測水平。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理， 計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示（ x-±s）， 采用t檢驗， 計數(shù)資料組間對比采用χ2檢驗， P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者hs-CRP、FG水平相較參考組明顯較高（P<0.05）， 觀察組組內(nèi)隨著梗死病灶直徑的增加， 患者hs-CRP、FG水平呈現(xiàn)出遞增趨勢（P<0.05）， 具體見表1。

3 討論

腦梗死是由腦部血液供應(yīng)障礙、腦組織缺氧缺血等引起， 局部腦組織出現(xiàn)壞死或腦軟化， 臨床常見腦血栓、腦栓塞及腔隙性梗死等， 隨著腦梗死研究的深入， 其發(fā)病原因基本明確， 肥胖、糖尿病、高血壓、心律失常、風(fēng)濕性心臟病、休克、血壓過快下降等均可導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[2]。臨床根據(jù)栓子來源可分為心源性及非源性梗塞， 心源性在腦梗死的發(fā)生中占60%～75%， 栓子來源多是心內(nèi)膜炎贅生物及附壁血栓脫落、風(fēng)濕性心瓣膜病等， 而心臟手術(shù)、心肌梗死、心臟導(dǎo)管、二尖瓣鈣化及脫垂、心房粘液瘤等亦可導(dǎo)致腦梗死發(fā)生；非心源性腦梗死則多是由骨折、肺靜脈血栓或凝塊、動脈粥樣硬化斑塊脫落、血管內(nèi)治療時血栓脫落、凝塊、敗血癥、肺感染、腎病綜合征等高凝狀態(tài)時引起的腦梗死[3]。

超敏C反應(yīng)蛋白作為血漿內(nèi)C反應(yīng)蛋白， 是全身發(fā)生炎癥反應(yīng)急性期時肝臟合成的非特異性標(biāo)志物， 可對患者機體凝血狀態(tài)進行準(zhǔn)確反應(yīng)， 同時在凝血過程中有所參與， 在心腦血管疾病的預(yù)測及診斷中有著重要作用[4]。臨床實驗室為了提高低濃度C反應(yīng)蛋白的準(zhǔn)確性， 通過超敏感檢測技術(shù)， 有效提高了試驗的準(zhǔn)確性及敏感性， 因此在對低水平炎癥狀態(tài)進行反應(yīng)時更加敏感。部分臨床研究顯示， 腦梗死患者發(fā)病后， 超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 則預(yù)后越差；梗死面積越大， 神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 本次研究結(jié)果顯示腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯大于健康體檢者， 梗死病灶直徑越大患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越大（P<0.05）， 由此可見， 在動脈粥樣硬化斑塊的形成的過程中， 超敏C反應(yīng)蛋白水平亦有參與， 為造成腦卒中的危險因素。當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中， 反應(yīng)蛋白可與脂蛋白結(jié)合， 對補體系統(tǒng)產(chǎn)生刺激， 使之激活并釋放大量炎癥介質(zhì)， 釋放氧自由基， 造成血管痙攣、血管內(nèi)膜損傷及不穩(wěn)定斑塊脫落， 加重管腔狹窄并導(dǎo)致腦梗死的形成。纖維蛋白原作為可溶性蛋白質(zhì)， 當(dāng)血小板破裂時， 可釋放出凝血致活酶， 受到鈣離子作用， 并由凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶， 纖維蛋白原凝固為不溶于水的纖維蛋白， 凝固成血塊。臨床研究顯示， 纖維蛋白原與粥樣斑塊形成有著密切關(guān)系， 血液粘稠度較高時， 纖維素形成， 纖維蛋白原作為凝血因子經(jīng)血液進入動脈壁， 并轉(zhuǎn)化為纖維蛋白， 對內(nèi)皮細胞造成破壞， 動脈血栓發(fā)生率明顯提高， 促進粥樣斑塊的進展。總之， 在腦梗死患者的預(yù)測及診斷中， 通過超敏C反應(yīng)蛋白及纖維蛋白原的檢測能夠及時發(fā)現(xiàn)疾病， 并為病情程度的診斷提供有效的依據(jù)， 有著顯著的使用價值。

參考文獻

[1] 何奕濤.腦梗死后認知功能障礙與血清超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性.廣東醫(yī)學(xué)， 2013，34（10）：1534.

[2] 許寅宏.糖耐量異常的腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈硬化的關(guān)系.廣東醫(yī)學(xué)， 2012，33（10）：1404.

[3] 黃毓華.血清超敏C反應(yīng)蛋白高含量腦梗死患者應(yīng)用辛伐他汀的意義.廣東醫(yī)學(xué)， 2010，31（24）：3267.

[4] 吳文法.纖維蛋白原與心腦血管疾病關(guān)系的研究進展.中華老年心腦血管病雜志， 2011，13（12）：1145.endprint

【摘要】 目的 探討腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、纖維蛋白原（FG）檢測方法， 觀察其臨床意義。方法 收集本院近兩年收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 并選取同期收治的45例健康體檢者作為參考組， 分別檢測兩組受檢者超敏C 反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平并進行比較。結(jié)果 觀察組hs-CRP、FG水平明顯高于參考組， 比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組組內(nèi)梗死灶直徑<1.5 cm者hs-CRP、FG水平明顯低于梗死灶直徑1.5～3.0 cm及>3.0 cm患者（P<0.05）， 梗死灶直徑1.5-3.0 cm患者hs-CRP、FG水平低于梗死直徑>3.0 cm患者（P<0.05）。結(jié)論 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原可作為腦梗死的有效評價指標(biāo)， 同時能夠?qū)Ｋ莱潭燃懊娣e等進行反應(yīng)， 有著顯著的臨床價值。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原；檢測

腦梗死是近年來全球范圍內(nèi)常見中老年病癥， 致殘率及致死率均比較高， 嚴(yán)重影響患者生命安全， 梗死后及時搶救成功， 患者多出現(xiàn)后遺癥， 因此對疾病危險因素進行探討分析有著重要作用。超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原作為炎性急性期的反應(yīng)蛋白， 與動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生及發(fā)展有著直接關(guān)系[1]。本次研究主要對河南省平頂山市第一人民醫(yī)院收治的54例腦梗死患者與45例健康體檢者的超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測結(jié)果進行比較， 探討其臨床意義， 具體如下。

1 資料與方法

1. 1 臨床資料 本院自2011年8月～2013年8月收治的54例腦梗死患者作為觀察組， 男29例， 女25例， 年齡45～78歲， 平均年齡（62.14±3.25）歲， 所有患者均經(jīng)MIR及CT掃描， 分為腔隙性梗死灶（直徑<1.5 cm） 20例、小梗死灶（直徑1.5～3.0 cm）18例、大梗死灶（直徑>3.0 cm）16例；選取同期在本院進行健康體檢者45例， 男25例， 女20例， 年齡46～80歲， 平均年齡（63.02±3.28）歲， 兩組受檢者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 可進行比較。

1. 2 方法 觀察組患者入院當(dāng)天抽取靜脈血5 ml左右， 分離血清后存于-20℃環(huán)境下保存待檢；參考組受檢當(dāng)天早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 ml左右， 保存方法與觀察組相同。采用免疫比濁法對纖維蛋白原進行測定， 同時采用克曼免疫分析儀檢測超敏C反應(yīng)蛋白， 比較觀察組與參考組、觀察組組內(nèi)梗死病灶大小不同者檢測水平。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理， 計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示（ x-±s）， 采用t檢驗， 計數(shù)資料組間對比采用χ2檢驗， P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者hs-CRP、FG水平相較參考組明顯較高（P<0.05）， 觀察組組內(nèi)隨著梗死病灶直徑的增加， 患者hs-CRP、FG水平呈現(xiàn)出遞增趨勢（P<0.05）， 具體見表1。

3 討論

腦梗死是由腦部血液供應(yīng)障礙、腦組織缺氧缺血等引起， 局部腦組織出現(xiàn)壞死或腦軟化， 臨床常見腦血栓、腦栓塞及腔隙性梗死等， 隨著腦梗死研究的深入， 其發(fā)病原因基本明確， 肥胖、糖尿病、高血壓、心律失常、風(fēng)濕性心臟病、休克、血壓過快下降等均可導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[2]。臨床根據(jù)栓子來源可分為心源性及非源性梗塞， 心源性在腦梗死的發(fā)生中占60%～75%， 栓子來源多是心內(nèi)膜炎贅生物及附壁血栓脫落、風(fēng)濕性心瓣膜病等， 而心臟手術(shù)、心肌梗死、心臟導(dǎo)管、二尖瓣鈣化及脫垂、心房粘液瘤等亦可導(dǎo)致腦梗死發(fā)生；非心源性腦梗死則多是由骨折、肺靜脈血栓或凝塊、動脈粥樣硬化斑塊脫落、血管內(nèi)治療時血栓脫落、凝塊、敗血癥、肺感染、腎病綜合征等高凝狀態(tài)時引起的腦梗死[3]。

超敏C反應(yīng)蛋白作為血漿內(nèi)C反應(yīng)蛋白， 是全身發(fā)生炎癥反應(yīng)急性期時肝臟合成的非特異性標(biāo)志物， 可對患者機體凝血狀態(tài)進行準(zhǔn)確反應(yīng)， 同時在凝血過程中有所參與， 在心腦血管疾病的預(yù)測及診斷中有著重要作用[4]。臨床實驗室為了提高低濃度C反應(yīng)蛋白的準(zhǔn)確性， 通過超敏感檢測技術(shù)， 有效提高了試驗的準(zhǔn)確性及敏感性， 因此在對低水平炎癥狀態(tài)進行反應(yīng)時更加敏感。部分臨床研究顯示， 腦梗死患者發(fā)病后， 超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 則預(yù)后越差；梗死面積越大， 神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越高， 本次研究結(jié)果顯示腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯大于健康體檢者， 梗死病灶直徑越大患者超敏C反應(yīng)蛋白水平越大（P<0.05）， 由此可見， 在動脈粥樣硬化斑塊的形成的過程中， 超敏C反應(yīng)蛋白水平亦有參與， 為造成腦卒中的危險因素。當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中， 反應(yīng)蛋白可與脂蛋白結(jié)合， 對補體系統(tǒng)產(chǎn)生刺激， 使之激活并釋放大量炎癥介質(zhì)， 釋放氧自由基， 造成血管痙攣、血管內(nèi)膜損傷及不穩(wěn)定斑塊脫落， 加重管腔狹窄并導(dǎo)致腦梗死的形成。纖維蛋白原作為可溶性蛋白質(zhì)， 當(dāng)血小板破裂時， 可釋放出凝血致活酶， 受到鈣離子作用， 并由凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶， 纖維蛋白原凝固為不溶于水的纖維蛋白， 凝固成血塊。臨床研究顯示， 纖維蛋白原與粥樣斑塊形成有著密切關(guān)系， 血液粘稠度較高時， 纖維素形成， 纖維蛋白原作為凝血因子經(jīng)血液進入動脈壁， 并轉(zhuǎn)化為纖維蛋白， 對內(nèi)皮細胞造成破壞， 動脈血栓發(fā)生率明顯提高， 促進粥樣斑塊的進展。總之， 在腦梗死患者的預(yù)測及診斷中， 通過超敏C反應(yīng)蛋白及纖維蛋白原的檢測能夠及時發(fā)現(xiàn)疾病， 并為病情程度的診斷提供有效的依據(jù)， 有著顯著的使用價值。

參考文獻

[1] 何奕濤.腦梗死后認知功能障礙與血清超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性.廣東醫(yī)學(xué)， 2013，34（10）：1534.

[2] 許寅宏.糖耐量異常的腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈硬化的關(guān)系.廣東醫(yī)學(xué)， 2012，33（10）：1404.

[3] 黃毓華.血清超敏C反應(yīng)蛋白高含量腦梗死患者應(yīng)用辛伐他汀的意義.廣東醫(yī)學(xué)， 2010，31（24）：3267.

[4] 吳文法.纖維蛋白原與心腦血管疾病關(guān)系的研究進展.中華老年心腦血管病雜志， 2011，13（12）：1145.endprint