血清乳酸脫氫酶對急性白血病的臨床診斷價值

【摘要】目的探討血清乳酸脫氫酶對急性白血病的臨床診斷價值。方法選取我院2008年1月至2014年1月，120例急性白血病患者，平均年齡（42±16）歲，男性72人，女性48人。根據急性白血病患者病情及治療情況進行分組，分組標準如下：急性白血病初診者，定義為初診組；治療后復發者，定義為復發組；治療后緩解者，定義為緩解組。比較3組間血清乳酸脫氫酶、骨髓原始幼稚細胞比例。結果初診組、復發者及緩解組血清乳酸脫氫酶（IU/L）分別為：132±52、326±78、635±89，差異有統計學意義（P<0.05）；初診組、復發組及緩解組骨髓原始幼稚細胞（%）分別為（7.4±5.2、56.8±22.4、85.6±52.3），差異有統計學意義（P<0.05）。結論血清乳酸脫氫酶及骨髓原始幼稚細胞值越高，白血病患者預后越差。

【關鍵詞】幼稚細胞；乳酸脫氫酶；白血病；

【中圖分類號】R722.12【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0217-01

乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。乳酸脫氫酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶，幾乎存在于所有組織中[1]。同工酶有六種種形式，即LDH-1、LDH-2、LDH-3、LDH-4、LDH-5及LDH-C4。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病。文獻指出急性白血病患者血漿中的血清乳酸脫氫酶較正常人高[2]。我們希望探討血清乳酸脫氫酶在急性白血病中的臨床診斷價值。

1資料與方法

1.1病例選擇選取我院2008年1月至2014年1月，120例急性白血病患者，平均年齡（42±16）歲，男性72人，女性48人。根據急性白血病患者病情及治療情況進行分組，分組標準如下：急性白血病初診者，定義為初診組；治療后復發者，定義為復發組；治療后緩解者，定義為緩解組。

1.2入選標準及排除標準入選標準：（1）急性白血病的診斷參照中華醫學會血關于急性白血病的診斷與鑒別診斷。排除指標：（1）入院時生命體征不平穩的患者。（2）入院有各種急性、慢性感染，嚴重肝、腎功能不全，孕婦，自身免疫性疾病者。

1.3治療方案

1.3.1急性非淋巴細胞白血病常規誘導緩解方案為使用阿糖胞苷+高三尖杉酯堿。

1.3.2急性淋巴細胞白血病采用柔紅霉素、長春新堿、左旋門冬酰胺酶、長春新堿、潑尼松等化療組合方案。急性早幼粒細胞誘導緩解方案為（1）全反式維甲酸，或聯合阿糖胞苷+高三尖杉酯堿。

1.4研究方法入院后后對空腹研究對象采集血5mL，立即送檢，存于冰箱中保存。生化分析儀分血清乳酸脫氫酶，LDH采用氧化酶法測定。并且對所有患者采集骨髓涂片。比較3組間血清乳酸脫氫酶、骨髓原始幼稚細胞比例。

1.4統計分析方法將所有研究對象的資料記錄入SPSS18.0軟件。計量資料采用X±s描述，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

33討論

急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等臟器。表現為貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病若不經特殊治療，平均生存期僅3個月左右，短者甚至在診斷數天后即死亡[3]。急性白血病患者表骨髓細胞中有大量的異常原始細胞，抑制人體造血功能。LDH屬氫轉移酶，在人體眾多組織中都廣泛存在，有研究指出[8]LDH與急性白血病腫瘤負荷及預后密切相關。我們研究發現初診組、復發者及緩解組血清乳酸脫氫酶（IU/L）分別為：132±52、326±78、635±89，差異有統計學意義（P<0.05）；初診組、復發組及緩解組骨髓原始幼稚細胞（%）分別為（7.4±5.2、56.8±22.4、85.6±52.3），差異有統計學意義（P<0.05）。急性白血病患者腫瘤細胞中基因控制失調，致血清乳酸脫氫酶的合成增加，很好的反應骨髓中細胞增殖的程度。急性白血病患者初發時血清乳酸脫氫酶明顯增高，而化療后明顯降低，說明血清乳酸脫氫酶很好的反應了急性白血病的預后。

參考文獻

[1]TengCL，YoungJH，HsuSL，etal.lactatedehydrogenase，notvascularendothelialgrowthfactororbasicfibroblastgrowthfactor，positivelycorrelatestobonemarrowvascularityinacutemyeloidleukemia[J].ChinMedAssoc，2012，69（11）：534-537.

[2]張之南.血液病診斷及療效標準第2版[M].北京：科學出版社，2014，330-342.

[3]DiasS，HattoriK，ZhuZ，etal.AutocrinestimulationofVEGFR-2activateshumanleukemiccellgrowthandmigra[J].ClinInvest，2010，106（4）：511-521.