2型糖尿病患者骨密度減低嚴重程度的獨立相關因素分析

【摘要】目的探討2型糖尿病（T2DM）患者骨密度減低嚴重程度的獨立相關因素。方法前瞻性連續選取T2DM患者216例，根據骨密度（BMD）測定結果分為，骨密度正常組（76例，53.72±6.68歲）、骨密度減低組（68例，55.21±7.84歲）、骨質疏松組（72例，56.96±7.49歲）。入組患者均測定腰椎1-4骨密度平均值，分析T2DM患者骨密度與性別、年齡、病程、體重指數（BMI）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、堿性磷酸酶（ALP）、甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素（CT）、血鈣、血磷、是否合并糖尿病并發癥（糖尿病腎病、糖尿病周圍血管病變、糖尿病視網膜病變、糖尿病周圍神經病變）的相關性。結果經Spearman或Kendall秩相關分析篩選結果顯示，各組間年齡、病程、BMI、HbA1c、PTH、性別比例及糖尿病周圍神經病變發生率差異有統計學差異（P<0.1），將上述有統計學意義的變量納入有序多分類Logistic回歸分析校正結果顯示，性別（女）（P=0.047<0.05，OR=1.68）、年齡（P=0.042<0.05，OR=1.04）、BMI（P=0.030<0.05，OR=0.91）、HbA1c（P=0.024<0.05，OR=1.16）、糖尿病周圍神經病變（P=0.043<0.05，OR=1.73）為T2DM患者骨密度減低嚴重程度的獨立相關因素。結論女性、年齡增長、BMI、HbA1c、合并糖尿病周圍神經病變為T2DM患者骨密度降低嚴重程度的獨立相關因素。

【關鍵詞】2型糖尿病；骨密度減低；骨質疏松

【中圖分類號】R722.12【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0236-02

據WHO統計，截至2012年12月全球有近3億2型糖尿病（T2DM）患者[1]。骨質疏松癥（OP）患者骨密度降低，骨脆性增加，易骨折[2]。T2DM患者與正常人相比，骨密度常減低，甚至合并OP及骨折[3]，T2DM患者人數眾多，T2DM相關性OP的危害不容小視。本研究旨在探討T2DM患者BMD減低嚴重程度的獨立相關因素，為預防T2DM相關性OP及骨折提供更多有益參考。

1資料與方法

前瞻性連續選取2013年8月～2014年8月河北聯合大學附屬醫院內分泌科住院的T2DM患者216例，其中男103例、女113例，年齡（55.27±7.42）歲，選取病例均符合WHO診斷標準[4]。排除口服鈣劑、維生素D、甾體類激素及噻唑烷二酮類等影響骨代謝藥物者。依據骨密度及T值對BMD減低嚴重程度進行分組[5]，T值>-1.0為骨密度正常組（76例，男43例，女33例，53.72±6.68歲）；-2.5

收集患者性別、年齡、病程、BMI、堿性磷酸酶（ALP）、血鈣、血磷、HbA1c、甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素（CT）。用X線骨密度儀測定患者腰椎1-4BMI平均值，同時記錄相應T值。測24小時尿微量白蛋白，其值≥30mg診斷為糖尿病腎病[6]。收集患者雙下肢動脈血管超聲檢查結果，血管壁增厚，內膜回聲不均，動脈管腔狹窄及扭曲，收縮期最大血流速度增加，舒張末期血流速度減慢，頻譜增寬，呈單相波，診斷為糖尿病周圍血管病變[6]。收集患者眼底檢查結果，發現有微血管瘤、滲出物及新生血管等特征性改變可診斷為糖尿病視網膜病變[6]。行雙下肢肌電圖檢查結果顯示神經傳導速度異常或有遠端神經病變的癥狀和體征，并排除其他疾病如頸椎病、腦血管病等引起的神經病變可診斷為糖尿病周圍神經病變[7]。

2統計學處理

計量資料（年齡，病程，BMI，ALP，血鈣，血磷，HbA1c，PTH，CT）以均數±標準差（X±s）表示，將骨密度正常記為0、骨密度減低記為1、骨質疏松記為2表示骨密度減低嚴重程度，應用SPSS19統計軟件，對計量資料與骨密度減低嚴重程度行Spearman秩相關分析，對二分類資料（性別、是否合并糖尿病并發癥）與骨密度減低嚴重程度進行Kendall秩相關分析，對相關分析篩選有統計意義的變量納入有序多分類Logistic回歸分析進行校正。

3結果

3討論

年齡是人類各個器官衰老的自然因素，女性自40歲，男性自50歲開始，骨吸收大于骨形成，骨的礦鹽和基質均有減少，骨量趨于下降，OP的發生率隨年齡的增長而升高[8]，本研究顯示年齡每增加1（y），骨密度減低嚴重程度增加4%。女性OP不僅比男性出現的早，而且骨量減少的速度也快，皮質骨和松質骨皆有減少，松質骨的減少出現早且更為迅速[8]，本研究顯示女性患者骨密度減低嚴重程度為男性患者的1.68倍。Shan等[9]的研究結果顯示，低BMI的T2DM患者骨密度峰值也較低，高BMI可使患者骨骼負荷增加，進而刺激骨的形成，本研究亦提示，BMI每增加1kg/m2，BMD減低嚴重程度降低9%，因此在一定程度上高BMD對骨形成具有保護作用。Brandao等[10]研究認為HbA1c與骨密度呈負相關，高HbA1c可反應患者近8-12周平均血糖水平較高，而高血糖狀態可抑制骨髓間充質干細胞向成骨細胞轉換，加速其向脂肪細胞轉換，導致骨代謝及骨形成受到影響[11]，另外高血糖也會導致糖基化終末產物聚集，可促進成骨細胞凋亡而導致骨形成受抑制[12]，因此控制血糖可預防T2DM患者發生OP。正常骨組織有豐富的感覺神經及植物神經分布，分泌神經肽等物質營養骨組織，一方面調節成骨細胞、破骨細胞的數量和活性，以達到平衡，另一方面可促進鈣、磷沉積，促進類骨質礦化、骨痂成熟，使骨小梁正常重建，并順力線排列[13]；本研究顯示，合并糖尿病周圍神經病變患者骨密度減低嚴重程度是未合并糖尿病周圍神經病變的1.73倍，合并DPN時，周圍神經對骨組織的上述作用受損，易發生BMD減低，進而導致OP。

綜上所述，高齡、高HbA1c水平、女性和合并DPN可使T2DM患者骨密度降低、骨質疏松發生的風險增加，而高BMI可在一定程度上預防T2DM患者BMD減低、骨質疏松的發生；故臨床中對于高齡、低體重及女性T2DM患者應足夠重視，采取必要的干預措施（如補充鈣劑），防止BMD減低，對預防OP發生有積極意義，有效控制血糖、延緩糖尿病周圍神經病變的發生及其進展對預防T2DM患者發生OP亦有重要意義。

參考文獻

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