急性心肌梗死患者并發(fā)高血糖116例臨床觀察

【摘要】目的：總結(jié)急性心肌梗死患者并發(fā)高血糖反應(yīng)。方法：選取2009年5月-2012年8月無(wú)糖尿病史的急性心肌梗死患者116例，發(fā)病后血糖升高臨床表現(xiàn)觀察和總結(jié)。結(jié)果：急性心肌梗死患者并發(fā)高血糖，沒有應(yīng)用降糖藥治療，急性心肌梗死好轉(zhuǎn)，血糖在10天之內(nèi)降至正常。結(jié)論：高血糖是急性心肌梗死的應(yīng)激反應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；高血糖；應(yīng)激反應(yīng)。

【中圖分類號(hào)】R726.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）10-0053-01

我院自2009年5月-2012年8月收治急性心肌梗死患者，116例沒有糖尿病病史，急性心肌梗死后，血糖升高，急性心肌梗死病情好轉(zhuǎn)，10天之內(nèi)血糖恢復(fù)正常。本組資料通過對(duì)116例急性心肌梗死血糖升高，沒有使用降糖藥物，急性心肌梗死病情好轉(zhuǎn)，血糖降到正常。通過臨床觀察表明血糖升高現(xiàn)象是急性心肌梗死應(yīng)激反應(yīng)。

1臨床資料：

1.1一般資料：116例患者，其中男性78例，女性38例，年齡41-78歲，平均年齡54歲。116例患者確診為急性心肌梗死，臨床表現(xiàn)、血清心肌酶學(xué)升高、典型心電圖特征變化，符合心肌梗死心電圖變化規(guī)律。以上3項(xiàng)中至少有2項(xiàng)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2梗死部位：116例急性心肌梗死患者，廣泛前壁心肌梗死17例，下壁心肌梗死41例，前間壁心肌梗死44例，后壁心肌梗死3例，下壁合并后壁心肌梗死6例。右室梗死2例，非Q波梗死3例。急性心肌梗死并發(fā)心率失常28例。急性心肌梗死并發(fā)休克3例。

1.3血糖改變：116例患者發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)空腹血糖正常范圍內(nèi)，在3.9-6.1 mmol/L，在24-72小時(shí)后血糖濃度升高至6.5-16 mmol/L，沒有使用降糖藥物，10天內(nèi)血糖降到正常。

2討論：

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)缺血缺氧引起的心肌壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息和硝酸脂類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高和心電圖變化，并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，常常危及生命。

血糖值高于規(guī)定的水平就會(huì)形成高血糖癥。空腹（8小時(shí)內(nèi)無(wú)糖和任何含糖食物攝入）血糖高于正常范圍，稱為高血糖，空腹血糖正常值3.9-6.1 mmol/L，餐后兩小時(shí)血糖高于正常范圍7.8 mmol/L，稱為高血糖，高血糖不適疾病的診斷，是一種血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果的判定，血糖監(jiān)測(cè)是一時(shí)性的結(jié)果，高血糖不完全等同糖尿病。生理性老化和病理因素引發(fā)胰島素分泌不足和胰島素抵抗，血糖升高和糖尿病隨著年齡增長(zhǎng)增加。

急性心肌梗死出現(xiàn)高血糖機(jī)制，急性心肌梗死患者發(fā)病后發(fā)生高血糖現(xiàn)象，病情緩解10天內(nèi)血糖恢復(fù)正常，沒有使用降糖藥物治療，血糖一般不超過18 mmol/L，急性心肌梗死后血糖升高機(jī)制是：患者應(yīng)激性交感神經(jīng)興奮血糖升高，應(yīng)激性血糖升高體內(nèi)要有調(diào)節(jié)過程，有一定時(shí)間，在24小時(shí)內(nèi)血糖不會(huì)變化。24-72小時(shí)之后血糖升高時(shí)間調(diào)節(jié)過程。調(diào)節(jié)方式是，交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血中腎上腺素，腎上腺素皮質(zhì)激素濃度升高，促進(jìn)肝糖原分解和胰高血糖素的分泌增加，抑制胰島素分泌，血糖升高。病情緩解應(yīng)激解除，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)恢復(fù)平衡。胰島素分泌進(jìn)入正常狀態(tài)。急性心肌梗死患者應(yīng)激狀態(tài)護(hù)著交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，少部分人血糖升高。血糖升高機(jī)制可能有這些人交感神經(jīng)屬于敏感型，或者平常就有植物神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)興奮處于優(yōu)勢(shì)。應(yīng)激情況下，病情加重交感神經(jīng)反應(yīng)劇烈。應(yīng)激性血糖升高和患者個(gè)體差異有直接關(guān)系。

2.2血糖升高對(duì)急性心肌梗死的心肌起到保護(hù)作用，冠狀動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致心肌缺血，心肌缺血早期糖發(fā)酵分解加速，心肌攝取葡萄糖能力加強(qiáng)，脂肪分解受抑制，心肌耗氧降低，減少梗死面積擴(kuò)大。血糖升高能提高血漿滲透壓，心肌收縮力增加。心肌攝取葡萄糖能力提高，血糖升高使缺氧心肌提供能量，脂肪分解受抑制，降低了心肌耗氧，能減少梗死心肌面積。血糖升高提高血漿滲透壓，心肌收縮力增強(qiáng)，心律失常發(fā)生幾率降低。急性心肌梗死發(fā)生高血糖是應(yīng)激反應(yīng)。要注意引起血糖升高的原因是交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)興奮就容易導(dǎo)致心肌梗死面積擴(kuò)大。有研究資報(bào)道：交感神經(jīng)興奮能分泌大量?jī)翰璺影罚罅績(jī)翰璺影纺苁剐募乃?，大量?jī)翰璺影纺軐?dǎo)致心肌電位不穩(wěn)發(fā)生心律失常。兒茶酚胺能增加心肌耗氧量，心肌缺血、缺氧加重，心肌梗死面積擴(kuò)大，外周血管收縮，微循環(huán)灌注減少，組織缺血缺氧加重，休克加重。急性心肌梗死時(shí)沒有禁忌癥時(shí)應(yīng)該選用β受體阻滯劑減少交感神經(jīng)興奮，急性心肌梗死時(shí)，血糖反應(yīng)性升高有益處。

2.3治療急性心肌梗死血糖升高，急性心肌梗死反應(yīng)性血糖升高，我們統(tǒng)計(jì)不超過20mmol/L，反應(yīng)性血糖升高不宜使用大劑量降糖藥物，以免血糖從高水平降低誘發(fā)心絞痛，交感神經(jīng)興奮性降低后血糖自然恢復(fù)。急性心肌梗死治療使用葡萄糖、胰島素、鉀極化液，能增加心肌能量供應(yīng)。心肌收縮力提高，胰島素促進(jìn)糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，能對(duì)抗交感神經(jīng)興奮致兒茶酚胺增多帶來(lái)的血糖升高和心律失常。

綜上所述，急性心肌梗死反應(yīng)性血糖升高，不需要藥物治療。可以給予心理治療，音樂療法，松弛治療等，對(duì)于輸入的葡萄糖應(yīng)用胰島素中和治療。對(duì)應(yīng)激血糖高的患者，必要時(shí)使用胰島素調(diào)整血糖，嚴(yán)密觀察病情變化，積極治療。

臨床效果顯著，對(duì)治療急性心肌梗死有重大意義。

參考文獻(xiàn)

[1]楊風(fēng)陽(yáng)；；急性心肌梗死與高血糖關(guān)系的研究進(jìn)展[J]；中國(guó)全科醫(yī)學(xué)；2010年27期

[2]狄巨嵐；張曉??；；急性心肌梗死后血糖水平對(duì)預(yù)后的影響[J]；河北醫(yī)藥；2007年04期

[3]張軍；；非糖尿病急性心肌梗死應(yīng)激性高血糖臨床分析[J]；中外醫(yī)療；2010年20期

[4]呂遠(yuǎn)；；急性心肌梗死患者不同應(yīng)激性血糖水平對(duì)預(yù)后的影響[J]；實(shí)用醫(yī)院臨床雜志；2008年05期

[5]楊曉燕；承解靜；王麗敏；楊潔；汪蔚青；李英梅；孫仲倫；沈江帆；康向東；金惠根；；急性心肌梗死伴應(yīng)激性高血糖患者應(yīng)用胰島素的臨床觀察[J]；上海醫(yī)學(xué)；2008年06期