吸入高劑量舒利迭或普米克都保治療中重度慢性阻塞性肺疾病的肺功能對比

【摘要】目的探討應用舒利迭或者普米克都保治療中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）對肺功能的影響。方法將64例中重度COPD患者隨機分為觀察組和對照組，每組各32例，治療組在常規治療的基礎上給予舒利迭50/500治療，對照組在常規治療基礎上給予普米克都保治療。兩組患者治療3個月以后，觀察兩組患者肺功能及血氣指標的改善情況。結果觀察組治療后FEV1、FEV1占預計值的百分比（%）、FEV1/FVC（%）及血氣分析指標PaCO2、PaO2分別為（1.93±0.18）、（58.92±7.32）%、（77.52±7.21）%、（41.23±2.38）mmHg、（72.86±3.96）mmHg，對照組治療后FEV1、FEV1占預計值的百分比（%）、FEV1/FVC（%）及血氣分析指標PaCO2、PaO2分別為（1.69±0.14）、（53.43±6.52）%、（70.62±7.25）%、（50.78±2.91）mmHg、（66.97±3.62）mmHg。兩組之間的差異均有統計學意義（P<0.05）。結論應用高劑量舒利迭中重度COPD能更有效的改善患者肺功能及血氣各項指標。

【關鍵詞】舒利迭；中重度；慢性阻塞性肺疾病；穩定期；肺功能

【中圖分類號】R56212【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0279-01

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一種可以預防和治療的常見疾病，主要特征是持續存在的氣流受限，并且氣流受限呈進行性發展，同時伴有氣道和肺對有害顆粒或者氣體所致的慢性炎癥反應的增強[1]。如果在疾病的穩定期未進行合理治療，容易引發急性加重，從而導致肺功能的進行性減退。因此，如何預防急性加重，對于患者整體疾病的嚴重程度有著重要意義[2]。本研究分別采用舒利迭50ug/500ug（由葛蘭素史克公司生產，注冊證號：H20090240）和普米克都保（由阿斯利康公司生產，注冊證號：H20080249）對兩組患者進行治療，治療前后，分別檢測第一秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占預計值的百分比、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）等肺功能指標及血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）等血氣分析指標。現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料選擇2011年11月～2012年11月本院收治的COPD患者64例，其中，男34例，女30例；年齡48～82歲，平均（66.53±10.87）歲；病程3～23年，平均（14.125±5.93）年；所有患者均參照2007年中華醫學會呼吸病學分會《慢性阻塞性肺疾病診治指南（修訂版）》診斷標準進行診斷，嚴重程度的分級為Ⅲ～Ⅳ級（重度）。排除嚴重心、肝、腎功能和造血系統疾病，且治療2周前未使用過全身性糖皮質激素者，無治療藥物過敏者。64例分為觀察組與對照組，各32例，兩組患者性別、年齡、病情、病程、肺功能比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法兩組患者均給予抗炎、止咳、平喘等常規治療。對照組在常規治療的基礎上加用普米克都保，吸入，2吸/次，2次/d，吸畢以清水漱口；觀察組在常規治療的基礎上加用舒利迭50ug/500ug（葛蘭素史克公司生產，批準文號H20090242），吸入，1吸/次，2次/d，吸畢以清水漱口；治療療程均為12周，分別檢測治療前后，用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）等肺功能指標及血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）等血氣分析指標。

3討論

COPD是呼吸系統的常見疾病和多發病。患者反復的急性加重，嚴重影響患者的工作和生活質量，并且導致患者肺功能的進行性減退。根據COPD的病程分為急性加重期和穩定期，如果僅僅注重急性加重期的治療而忽略穩定期的氣道炎癥的控制，會導致患者急性加重的幾率增加，肺功能下降，同時反復的住院也增加了患者的經濟負擔[3]。2011年，美國胸科協會和美國醫師協會、歐洲呼吸學會等共同頒布的《慢性阻塞性肺疾病全球防治創議》也指出，在穩定期使用吸入型糖皮質激素與長效支氣管擴張劑能夠有效的緩解氣道炎癥，提高運動耐量，改善肺功能。

舒利迭是吸入型糖皮質激素丙酸氟替卡松和長效β2受體激動劑沙美特羅組成的復方制劑[4]。丙酸氟替卡松具有很強的脂溶性，能夠直接透過細胞膜，與細胞內的糖皮質激素受體結合以后，組成糖皮質激素受體復合物。糖皮質激素受體復合物一方面能夠與細胞核內的轉錄因子相互作用，產生抗炎的作用；另一方面，丙酸氟替卡松能夠促進β2受體的表達，增加細胞膜上β2受體的數量，減少β2受體的脫敏和耐受。沙美特羅作為β2受體蛋白的激動劑，一方面能夠與β2受體受體蛋白結合以后，刺激細胞內的腺苷酸環化酶，促進ATP轉化為cAMP，增加細胞內第二信使cAMP的水平，松弛支氣管平滑肌，擴張支氣管；另一方面，沙美特羅能夠加速糖皮質激素受體的核移位，提高相關基因的轉錄水平，增強抗炎活性。將沙美特羅與丙酸氟替卡松兩者聯合應用，既能夠擴張支氣管，緩解癥狀，又能夠降低肺部炎癥，減少急性加重發生的幾率，同時兩者還具有相互協同的作用[5]。

本研究也證實使用舒利迭的治療組患者與僅使用單一激素普米克都保的對照組患者相比，舒利迭50ug/500ug治療12周能夠更有效的改善肺功能指標FEV1、FEV1占預計值%、FEV1/FVC%和血氣指標PaCO2及PaO2，有效提高患者的生活質量，提示使用舒利迭治療能夠有效控制患者COPD的病情，值得在臨床上廣泛推廣。

參考文獻

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組，慢性阻塞性肺疾病診治指南，2007年修訂版[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[2]PereraWR，HurstJR，WilkinsonTM，etal.Inflammatorychanges，recoveryandrecurrenceatCOPDexacerbation[J].EurRespirJ，2007，29（3）：527-534.

[3]陳穎豐，舒利迭對COPD伴慢性呼衰患者療效觀察[J].中外醫學研究，2010，8（9）：92

[4]白曉芳，吸入高劑量舒利迭對重度穩定期慢性阻塞性肺疾病的肺功能臨床分析[J]，中國醫藥導報，2011，8（32）：68-70.

[5]江利黎，雷涌，舒利迭吸入對老年中重度慢性阻塞性肺疾病肺功能的影響[J]，2012，33（296）：4-5.