繼發性肌張力障礙研究及治療進展

【摘要】繼發性肌張力障礙疾病的誘因是由構造異常或代謝性等因素引起，涉及到的病因包括中毒、感染發炎、缺氧等多種因素。繼發性肌張力病人除了表現出相類似的癥狀，還會伴有損害錐體系統的危險。近些年隨著科技水平的不斷進步，醫學界的發展趨勢也空前迅猛，學術界對于肌張力障礙的病因和特點機制等相關的研究越來越深入。本文針對繼發性肌張力障礙的疾病臨床表現特征，結合相關的研究進展，對繼發性肌張力障礙疾病做初步探討，以期為臨床和對此的深入研究提供參考。

【關鍵詞】肌張力障礙；繼發性肌張力；表現特征；研究進展

【中圖分類號】R741【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0781-01

前言：肌張力障礙，指的是機體的主動肌和拮抗肌之間收縮不協調，或者過度收縮，進而引發的全身機體動作和姿勢的異常，導致運動障礙的一種疾病。在臨床表現的實際特征為四肢關節、頸部甚至軀干和全身的不自覺的劇烈扭轉，嚴重者會伴有扭轉痙攣癥狀。隨著近幾十年的學術界的深入研究，對肌張力障礙的發病原因已經有了更多的認識，在此基礎上，對肌張力障礙的疾病特征、治療措施和研究進展進行相關的綜述，有著一定的必要意義。

一肌張力障礙的表現形式及分類

肌張力障礙，根據疾病的特征，分為幾種表現形式，1.由于肌張力障礙的病發部位不同，表現為局部發病的特征，如面部肌張力障礙、頸部痙攣斜頸、書寫痙攣，或全身性或節段性的肌張力障礙。2.根據發病的原因不同，肌張力障礙分為兩類：一類是原發性肌張力障礙；另一類是繼發性肌張力障礙。原發性肌張力障礙又稱特發性肌張力障礙，目前僅僅有臨床的異常表現，卻缺少已知的相關疾病病因的研究成果，對于其他的遺傳變異性疾病的研究也沒有進展。繼發性肌張力障礙又稱癥狀性肌張力障礙，在臨床表現中常見于中毒、感染發炎、腫瘤及異常代謝而導致患者運動功能出現障礙，它是由多種疾病造成的繼發性的神經中樞損害或由環境因素等引起。3.肌張力障礙有著不同的發病時期，根據這種特點還將分為兒童型、青年型、成年型肌張力障礙[1]。

二繼發性肌張力障礙的臨床特點

繼發性肌張力障礙的臨床中，除了具有常見的表現外，常常伴有其他的內科疾病或神經系統類疾病，其表現與原發性肌張力障礙相似，特點均為肌肉收縮出現異常。患者全身或者局部的骨骼肌中，拮抗肌和主動肌的運動不協調，使得肌肉出現間歇性的持續收縮狀態，這就造成機體的扭轉姿勢出現異常，導致不自主的運動狀態。異常的姿勢由于不自主的變換，使肌肉在一定時間變為另外一個姿勢，就會出現運動的障礙。各種發病的程度均和患者情緒有關，情緒平靜時癥狀可以減輕，反之則會加重，但對于病情較為嚴重的患者則不受情緒影響。患者在發病的早期只出現活動性肌張力障礙所導的特殊的肌肉抽動，到了晚期，肌張力障礙將持續存在并導致疾病擴展到軀干甚至全身。

三繼發性肌張力障礙的發病原因

繼發性肌張力障礙的病因大致分為四類：

1.因腦外傷、中毒、腫瘤或者感染引發的繼發性肌張力障礙，如氯丙嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺等藥物，容易引起多巴胺或者受體阻斷劑引發疾病。

2.遺傳退行性疾病的因素，此病因誘發的繼發性肌張力障礙常見腦部基底核區神經元的代謝異常。比如Wilson病或亨廷頓病等[2]。

3.肌張力障礙疊加綜合征，它是一組遺傳性的肌肉病，如肌陣痙攣性肌張力障礙，或多巴胺反應型肌張力障礙和快速發病的肌張力障礙——帕金森綜合征。此類疾病常伴其他神經系統的異常，而未見腦部退行性變。但當前臨床中，因為許多患者發病伴隨著類似癥狀，就容易被誤診。

4.例如帕金森病或者帕金森性疊加相關的肌張力障礙則至今未確定發病原因。

四繼發性肌張力障礙的相關研究

1.神經生理學機制的研究

肌張力障礙的神經生理異常，主要表現為三個大的方面：神經系統的交互抑制、體感輸入異常和可塑性增加。由于肌張力障礙的發病原因是拮抗肌與主動肌不協調導致，這就反映了肌肉的神經系統交互抑制。雖然肌張力障礙的癥狀表現為運動的異常，但與神經生理、影像學等緊密相關，對于體感異常能否觸發肌張力障礙，值得進一步研究。

2.病理學相關研究

繼發性肌張力障礙的誘因為中樞神經結構損傷的多樣化。早期的研究成果顯示，發病的腦損傷病變多發生在腦基底核部，特別是蒼白球的區域。并且臨床研究中發現腦基底核部的損傷大多伴有不自主運動癥狀。因此判定二者有著必然的聯系，但現有的研究結果又不完全的否定了這一點，比如諸多的肌張力障礙患者不存在腦損傷的問題。肌張力障礙的誘因也與中樞神經的不同部位損傷有關。

3.流行病學特點研究

目前世界各國對于本國的肌張力障礙患病率調查統計結果有著顯著差異，除了基本的數據比對，不排除研究診斷標準的不統一[3]。因此關于流行病學的研究，尚未能作出有效定論。

五繼發性肌張力障礙的治療原則

目前對于肌張力障礙的治療，都主要在于對癥狀的控制，通過藥物治療來減少痙攣次數或控制運動的異常，減輕疼痛，并改善神經功能的缺陷等。若藥物無效，則采用注射肉毒桿菌毒素治療，或者進行患病部位周圍的神經根切斷外科手術。但最近已有不少相關研究顯示，物理的治療方式和生物反饋療法對于肌張力障礙的治療也有著一定的效果，而這也是醫學界的一個重大突破。具有非侵襲、無創性的新的治療方式被越來越多的醫生所采用，相比傳統的治療方式，有著極強的優勢。

結論：綜上所述，對肌張力障礙進行深入研究，才能更好地了解其發病原因，為科研部門研發新藥物和新的治療方式，有著強有力的推動作用。相信將通過科學的發展與醫學界的不斷努力，會為患者提供更加科學、有效的治療方案，治療方法也將越來越多，為患者帶來更多的福音。

參考文獻

[1]中華醫學會神經病學會分會帕金森病及運動學障礙學組.肌張力障礙診斷與治療指南[J].中華神經科雜志，2011，42（06）：570-573.

[2]萬新華，湯曉芙，李立波.多巴胺反應性肌張力障礙的臨床特點[J].神經病學雜志，2013，12（01）：51-53.

[3]王翔，鄭雅丹，王盛.Bobath技術對緩解偏癱上肢屈肌痙攣即刻效應的作用[J].中國康復醫學雜志，2011，26（03）：742-745.