呂立建
胃潰瘍穿孔是普外科常見多發疾病,多因胃蛋白酶及胃酸消化黏膜自身而致,大多是在慢性潰瘍基礎上,加之一些誘因如患者情緒緊張、飲食不當、疲勞、服藥不當等而使潰瘍處于活動期,逐漸侵蝕胃壁,由黏膜開始漸至漿膜,最終導致穿孔[1]。此時,胃內容物容易流進腹腔,引發化學性腹膜炎,若處理不及時,易發生細菌性腹膜炎[2]。本文旨在探討潰瘍修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔的臨床療效,現將相關臨床情況報道如下。
1.1 一般資料 研究對象為2008年7月-2013年6月普外科收治的78 例胃潰瘍穿孔患者,隨機分成對照組38 例和觀察組40 例。對照組中男25 例,女13 例;年齡23~75 歲,平均(46.2±5.8)歲;穿孔時間30 min~8 h,平均(3.4±0.8)h。觀察組中男26 例,女14 例;年齡22~76 歲,平均(46.5±5.7)歲;穿孔時間40 min~7 h,平均(3.2±0.7)h。兩組患者在性別構成比、年齡、穿孔時間及病情等方面的差異無統計學意義,有可比性。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 施行胃大部切除術[3],患者取仰臥位,全身麻醉后常規消毒、鋪巾,于右上腹作一縱形切口,逐層切開直至腹腔內,顯示腹白線,確定病變部位后將胃結腸韌帶切斷,游離胃大、小彎,剪刀細致修剪、切除潰瘍病灶直到胃壁邊界整齊,采用Billroth Ⅱ式進行胃腸吻合并重建消化道,由內向外逐層縫合,結束手術。
1.2.2 觀察組 施行潰瘍修補術聯合藥物治療?;颊咝g前給予留置胃管、禁食水、補液、抗感染及對癥支持治療。全身麻醉后于腹部正中作切口,入腹后探查腹腔,依據胃內容物、滲出液以及炎性反應等確定穿孔的位置,再將腹腔內胃內容物、滲出液吸干凈,胃內殘留液經胃管排盡,干紗布壓迫住穿孔口,生理鹽水沖洗腹腔。距離穿孔處邊緣2 cm縫扎周圍胃壁的全層,再與穿孔處邊緣1 cm環行切除周圍潰瘍組織,并送病理;穿孔處使用細線沿著胃縱軸進行間斷縫合、修補,并覆蓋大網膜[4]。腹腔徹底沖洗后放置引流管,術后4~5 d拔出引流管。術后口服奧美拉唑40 mg,餐前半小時服用,3 次/d,并聯合硫糖鋁0.8 g,規范治療8 周[5]。
1.3 臨床療效判定標準 治愈:患者臨床癥狀及體征全部消失,食欲正常,胃鏡示胃黏膜恢復至正常;有效:癥狀及體征明顯好轉,食欲增加,胃鏡示胃黏膜較前恢復;無效:癥狀、體征、飲食及胃黏膜等無改善甚至病情加重[6]。
1.4 統計學方法 使用統計學軟件SPSS 18.0 進行數據處理。計量資料組間比較采用t檢驗,計數資料組間比較采用χ2檢驗,計量資料以均數±標準差(±s)表示。P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組胃潰瘍穿孔患者臨床療效比較見表1,兩組胃潰瘍穿孔患者手術時間住院時間及治療后Hp陽性率比較見表2。

表1 兩組胃潰瘍穿孔患者臨床療效比較

表2 兩組胃潰瘍穿孔患者手術時間、住院時間及治療后Hp陽性率比較
胃大部切除術是胃潰瘍穿孔的治療方法之一,效果得到公認,但隨著人們生活水平的改善,患者治療時不僅關注療效,而且關注術后生活及生存質量;胃大部切除的損傷大、操作復雜、術后恢復慢。盡管單純潰瘍修補術的臨床療效與胃大部分切除術存在一些差距,但術后Hp陽性率低、操作簡單、恢復快[7]。同時,輔用臨床上常用的質子泵抑制劑奧美拉唑,對胃黏膜的壁細胞具有顯著的特異性,能夠使胃酸分泌所需關鍵酶的生物活性喪失,最終有效抑制胃酸,且亦能強效抑制幽門螺桿菌的生長[8],從而有力地配合潰瘍切除修補術并提高手術效果。本研究中潰瘍切除修補術聯合藥物治療的總有效率明顯優于胃大部切除術,且手術時間、住院時間以及術后Hp陽性率均小于為大部切除術,臨床效果肯定,值得加強研究,進一步推廣使用。
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