詳述MIC-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素的關系

蔡乾坤

（石獅市醫院病理科，福建 泉州 362700）

詳述MIC-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素的關系

蔡乾坤

（石獅市醫院病理科，福建 泉州 362700）

目的 探討MIC-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素的關系。方法 本次醫學研究選擇我院2011年1月至2012年12月收治的106例病理檢查證實為乳腺癌患者為觀察對象，所有患者均接受MIC-1表達檢查，回顧分析患者的臨床檢查結果以及臨床病理因素。結果 MIC-1在乳腺癌組織、轉移淋巴結組織、癌旁組織和纖維組織中表達率分別為60.3 %、77.8 %、0 %和5.0 %，不同組織中MIC-1表達率對比具有明顯的統計學差異（P＜0.05）。結論 由本次臨床研究結果可知，乳腺癌組織中MIC-1表達水平會顯著升高，且會對患者臨床分期與HER-2表達產生直接影響。

MIC-1；乳腺癌組織；臨床病理因素

乳腺癌是臨床上較為常見的一種女性惡性腫瘤，MIC-1屬于可分泌性蛋白的一種，其在組織中的表達率基本接近于血清水平。在不同條件下，MIC-1具有一定的促癌和抑癌活性。通常情況下，乳腺癌組織中MIC-1表達水平會偏高。本次臨床研究對MIC-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素的關系進行了分析，現將本次臨床研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本次醫學研究選擇我院2011年1月至2012年12月收治的106例病理檢查證實為乳腺癌患者為觀察對象，患者年齡在33～73歲，平均年齡為（54.5±21.5）歲。患者腫瘤分期情況為：15例Ⅰ期，45例Ⅱ期，46例Ⅲ期。所有患者均接受MIC-1表達檢查，回顧分析患者的臨床檢查結果以及臨床病理因素。

1.2 方法

本次臨床研究選擇美國CST公司生產的兔抗人 MIC-1 多克隆抗體；北京中杉金橋生物技術有限公司生產的檸檬酸鹽緩沖液、DAB顯示試劑盒、S-P 試劑盒、免疫組化 S-P 法通用二抗[1]。具體程序為：第一，在67 ℃烘箱中連續1 h烘干處理石蠟切片，直至完全脫水。第二，在耐高溫塑料抗原修復盒中保留脫蠟水化的組織切片，并加入3 %的H2O2，室溫下靜置15 min，抑制內源性過氧化物酶活性。連續沖洗2～3 min[2]。第三，使用0.1 %的HCl進行分化處理，蘇木素復染，使用雙蒸水和自來水進行3遍沖洗。第四，在抗原修復盒中加入200 mL的pH=6.0 檸檬酸鹽緩沖液。第五，每張切片加入50 μL的兔抗人MIC-1，在4 ℃的冰箱中保留過夜[3]。第六，取出切片，待其恢復為室溫后，連續3次使用雙蒸水沖洗，加入50 μL二抗，常溫靜置1 h后取出，連續3 min使用清水沖洗，雙蒸水清洗3次。第七，每張切片加入1滴DAB液，在顯微鏡下進行幾十秒的觀察，完成顯色后及時將其置入雙蒸水中。連續3 min進行流水沖洗，雙蒸水清洗3次[4]。第八，經梯度酒精脫水干燥切片。第九，中性樹膠封固，晾干后進行顯微鏡觀察[5]。

1.3 評定標準

陽性細胞評定標準為細胞質或細胞膜存在黃色顆粒，陰性對照為PBS代替一抗。按照染色強度和染色陽性免疫組化腫瘤細胞比例進行評定，0分為陽性細胞比例＜5 %，1分為6 %～25 %，2分為26 %～50 %，3分為51 %～75 %，4分為＞75 %[6]。染色強度評定標準為：3分棕黃色，2分黃色，1分淡黃色，0分無著色。兩結果相乘結果：不表達為（-）0分，低表達為（+）弱陽性1至4分，偏高表達為（++）陽性5至8分，高表達為（+++）9～12分。

1.4 統計學處理

使用SPSS17.0軟件對本次醫學研究數據進行統計學分析。使用（±s）表示計量資料，使用單因素方差分析法對數據進行比較分析，使用χ2檢驗方法對計數資料進行統計學分析，若P＜0.05，則表示數據之間差異具有明顯的統計學意義。

2 結 果

纖維腺瘤、轉移淋巴結和乳腺癌組織中均存在一定程度的MIC-1表達，而癌旁組織中則未見MIC-1表達，不同組織中MIC-1表達率對比具有明顯的統計學差異（P＜0.05）。如表1所示。

表1 乳腺癌組織中MIC-1表達對比分析[n/ %]

3 討 論

MIC-1是通過減差克隆法由激活巨噬細胞基因中獲得的一種TGF-β家族成員，也稱為胎盤骨形態發生蛋白、前列腺衍生因子、胎盤轉化生長因子和生長分化因子。本次臨床研究結果表明，乳腺癌旁組織和良性腫瘤中基本上沒有MIC-1表達，而轉移淋巴結和乳腺癌組織中MIC-1表達水平則明顯偏高，由此可知，MIC-1在判斷乳腺癌組織的轉移和發生發展情況中，具有較高的應用價值[6,7]。因此，MIC-1表達水平可視為乳腺癌預后情況的主要影響因素，其作為一種潛在靶蛋白和腫瘤標志物治療的因素，具有較高的臨床應用價值。

[1] 王麗.uPA、PAI-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素及預后的關系[D].石家莊:河北醫科大學,2008.

[2] 徐彬,方志祈,劉君.ERt 3在乳腺癌組織中的表達及與臨床病理因素的關系[J].實用癌癥雜志,2002,17(6):588-589.

[3] 林雨冬,王明元,師建國,等.乳腺癌組織芯片中BAG21和p73及p16的表達及其意義[J].中華腫瘤防治雜志,2006,13(3):196-198.

[4] 林玉東,王星,楊永瑞,等.乳腺癌組織BAG-1表達及其與臨床病理因素相關性的分析[J].中華腫瘤防治雜志,2008,15(19):1466-1467.

[5] 孫文洲,于立波,張清源.乳腺癌組織中Glut1的表達及其與臨床病理因素和血管生成的關系[J].中國普通外科雜志,2007,16(1): 90-91.

[6] 李修遠,謝明均.MIC-1在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理因素的關系[D].瀘州:瀘州醫學院,2012.

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