余衛紅 王 計 黃會菊 李翠紅 郭圓圓 胡建芳
(文山州人民醫院新生兒科,云南 文山 663000)
肺表面活性物質治療新生兒重癥肺炎合并呼吸衰竭的效果觀察
余衛紅 王 計 黃會菊 李翠紅 郭圓圓 胡建芳
(文山州人民醫院新生兒科,云南 文山 663000)
目的 探討外源性的肺泡表面活性物質(PS)輔助治療新生兒科的大量羊水吸入性重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床療效。方法 選擇我院新生兒科2011年1月至2013年6月收住的新生兒大量羊水吸入所致重癥肺炎合并呼吸衰竭32例,通過知情同意根據治療方法的不同分為治療組16例,對照組16例。兩組均應用氣管插管、機械通氣及常規治療。治療組在對照組治療的基礎上加用牛肺表面活性物質(商品名珂立蘇,北京雙鶴現代醫藥技術有限公司)40~100 mg/kg。觀察兩組患兒治療前后1、12、24、36 h血氣在正常范圍的呼吸機參數變化。監測吸氧濃度、血氣分析的結果,計算OI和動脈/肺泡氧分壓比值(a/APO2)。觀察上機、用氧時間,住院天數及并發癥發生情況。結果 治療組給予PS氣管滴入后,呼吸機參數明顯下調,OI明顯降低,a/APO2明顯升高,肺氧合功能明顯改善。與對照組比較,P<0.05,有統計學意義。治療組上機時間、用氧時間、住院天數均少于對照組。與對照組比較,P<0.05,有統計學意義。結論 PS治療新生兒大量羊水吸入所致重癥肺炎伴呼吸衰竭,對改善癥狀及預后療效確切,值得推廣。
重癥肺炎;新生兒;肺泡表面活性物質
1.1 研究對象
選擇我院新生兒科2011年1月至2013年6月收住的新生兒大量羊水吸入所致重癥肺炎合并呼吸衰竭病例32例,并排除母親胎膜早破、患兒產前感染及羊水無污染情況。25例有宮內窘迫史。其中男20例,女12例,均為足月兒。剖宮產18例,順產14例。出生體質量均≥2500 g,其中出生體質量≥4000 g 3例。羊水吸入性肺炎及呼吸衰竭的診斷符合《實用新生兒學》診斷標準。32例通過知情同意根據治療方法的不同分為治療組16例,對照組16例。兩組患兒性別、平均入院時齡、體質量、胎齡、出生1 min Apgar評分及血氣分析,具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患兒入院后立即通暢呼吸道,給予呼吸支持:經鼻持續氣道正壓(CPAP)通氣,氧濃度21%~80%、氣體流量6~8 L/min、PEEP壓力4~6 cmH2O,病情無改善且加重時機械通氣治療。同時保暖、營養支持、抗感染、維持循環、維持內環境穩定及加強基礎護理等治療。治療組上述治療的基礎上加用牛肺表面活性物質(商品名珂立蘇,北京雙鶴現代醫藥技術有限公司生產,批號:130391)40~100 mg/kg,每次,氣管內注入。
取仰臥位,氣管插管,清理呼吸道,身體抬高30°~45°,在氣管插管距患兒齒齦4~5 cm處消毒,用5 mL注射器接5號半頭皮針頭吸好PS后斜刺入氣管插管管腔內,在氣囊持續正壓通氣情況下助手勻速推注PS,推畢拔出針頭,繼續氣囊加壓通氣5 min,此過程通氣不中斷。不需機械通氣時給藥后拔出氣管插管。需機械通氣時,針孔處嚴格消毒后用醫用透明膠帶粘貼防漏氣繼續機械通氣。應用PS后4~6 h避免吸痰。必要時6~12 h再次給藥,一般重復2~3次。
1.3 觀察指標
觀察兩組患兒治療前后1、12、24、36 h血氣在正常范圍的呼吸機參數變化。監測吸氧濃度、血氣分析的結果,計算OI和動脈/肺泡氧分壓比值(a/APO2)。觀察上機、用氧時間,住院天數及并發癥發生情況。
1.4 統計學方法
2.1 治療組給予PS氣管滴入后,呼吸機參數明顯下調,與對照組比較,P<0.05,有統計學意義。
2.2 兩組患兒臨床反應
治療組16例完全治愈。對照組12例治愈,4例放棄治療后死亡。治療組上機時間、用氧時間、住院天數均少于對照組。與對照組比較,P<0.05,有統計學意義。見表1。治療組并發氣胸1例。對照組并發氣胸5例,肺出血2例。兩組并發癥比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
表1 兩組存活患兒臨床反應比較()

表1 兩組存活患兒臨床反應比較()
組別 存活例數 上呼吸機時間(h) 用氧時間(h) 住院天數(d)治療組 16 82.3±30.5 105.2±31.7 14.2±1.9對照組 12 128±32.1 153.5±30.1 20.1±3.1 P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
胎兒在宮內或分娩過程中吸入較大量羊水稱大量羊水吸入,又稱羊水吸入綜合征。臨床表現表現為青紫或呼吸困難,表現輕重與吸入羊水的量多少而不同,吸入的羊水越多,癥狀就越嚴重,甚至可導致呼吸衰竭。新生兒大量羊水吸入見于胎兒嚴重窒息,窒息的本質是缺氧,胎兒出現缺氧低氧血癥時,刺激胎兒的呼吸中樞,宮內胎兒出現喘氣,羊水吸入呼吸道,羊水內的脫落上皮細胞,阻塞末端氣道而引起呼吸困難,肺部發生炎性反應,此時患兒通氣和換氣功能障礙,患兒存在缺氧、二氧化碳潴留引起高碳酸血癥及酸中毒,造成肺泡上皮細胞損害,肺泡Ⅱ型細胞受損后肺表面活性物質(PS)的合成減少。羊水中的皮脂和脫落的角化上皮細胞在肺泡內可引起化學性和機械性的刺激而發生彌漫性炎癥,對肺表面活性物質也具有抑制作用。
R563.8;R725
:B
:1671-8194(2014)06-0131-01