動態(tài)心電圖PR間期不固定揭示房室結(jié)雙徑路心電圖分析

許金蘭 郭美琴 儲誠華 王曉華

動態(tài)心電圖PR間期不固定揭示房室結(jié)雙徑路心電圖分析

許金蘭 郭美琴 儲誠華 王曉華

目的 探討動態(tài)心電圖PR間期不固定揭示房室結(jié)雙徑路心電圖改變。方法 對44例動態(tài)心電圖PR間期不固定患者進行回顧性分析。結(jié)果 不典型二度房室阻滯莫氏I型現(xiàn)象揭示房室結(jié)雙徑路的發(fā)生率最高，以心動過緩及夜間為主，室性早搏次之。結(jié)論 慢徑路傳導(dǎo)所致的過度延長PR間期影響心臟的電和機械活動匹配或房室同步，長時間將導(dǎo)致患者心功能不全，動態(tài)心電圖報告需加以強調(diào)。

PR間期不固定；慢徑路傳導(dǎo)；過度延長PR間期；房室同步；動態(tài)心電圖

在常規(guī)心電圖檢查中，由于記錄時間短，房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)現(xiàn)象很難捕捉到或難以下確定結(jié)論。隨著24 h動態(tài)心電圖檢查的普及，動態(tài)心電圖往往能揭示出房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象。本文對動態(tài)心電圖檢查提示慢徑路傳導(dǎo)心電圖進行分析，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月至2014年3月因心慌、胸悶不適在我院進行動態(tài)心電圖檢查的患者中，動態(tài)心電圖檢出PR間期不固定44例，其中男36例，女8例；年齡18～68歲，平均（49.2±14.3）歲。臨床診斷：冠心病4例、高血壓5例、冠心病合并高血壓3例、骨折7例、肺部感染5例、擴張型心肌病2例、心肌炎1例、體檢11例、其他6例。

1.2 方法

采用美國DMS動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)，同步12導(dǎo)聯(lián)記錄盒，選取動態(tài)心電圖記錄單個或多個PR間期不固定患者中表現(xiàn)PR間期延長（或縮短）＞0.10 s或成倍延長（或縮短）的心電圖進行分析。

2 結(jié)果

2.1 PR間期延長顯示慢徑路傳導(dǎo)

以房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象揭示房室結(jié)雙徑路發(fā)生率最高，其中竇性心動過緩及夜間發(fā)生率分別高達75%和60%。插入性室性早搏、房性心動過速及假性一度房室阻滯的發(fā)生率明顯較低（表1），但都能以多種形式PR間期延長顯示慢徑路傳導(dǎo)。

以上數(shù)據(jù)表明，房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象是揭示房室結(jié)雙徑路的主要因素，尤其是以竇性心動過緩及夜間為主。但適當(dāng)?shù)脑绮碳ね瑯泳哂薪沂竟δ堋?/p>

2.2 典型病例心電圖

典型病例心電圖見圖1～圖3。

表1 44例多種形式PR間期延長程度與晝夜間關(guān)系Tab.1 The relationship between day／night and prolonged PR intervalsw ith various forms in 44 cases

圖1 迷走神經(jīng)張力增高時出現(xiàn)的長PR間期揭示慢徑路傳導(dǎo)Fig.1 Long PR interval at the raising of vagus tension reveals slow pathway conduction

圖2 插入性室性早搏后出現(xiàn)長PR間期揭示慢徑路傳導(dǎo)Fig.2 Long PR interval after insert-typed premature ventricular contraction reveals slow pathway conduction

圖3 以不同形式出現(xiàn)的長短PR間期Fig.3 Long and short PR intervals in different form s

3 討論

心臟組織不應(yīng)期受性別、年齡、不同心肌組織、神經(jīng)因素及心率或心動周期的影響，了解不應(yīng)期的長短，即可了解心臟組織的興奮性和傳導(dǎo)性功能。房室交接區(qū)是心房、心室傳導(dǎo)連接區(qū)，包括心房進入房室結(jié)的纖維、房室結(jié)本身以及希氏束，而體表心電圖無法檢測希氏束電位，那么，常規(guī)心電圖PR間期即可作為房室結(jié)傳導(dǎo)的時間標(biāo)志。從理論上講，它具有同步的、固定的PR間期，但房室結(jié)屬于心外膜結(jié)構(gòu)，有豐富的自主神經(jīng)分布［1］，當(dāng)房室結(jié)內(nèi)自主神經(jīng)發(fā)生改變或房室結(jié)傳導(dǎo)纖維受到病理因素（炎癥、缺血、纖維化等）及某些藥物的影響和發(fā)生纖維功能性縱向分離時，房室結(jié)傳導(dǎo)纖維會出現(xiàn)非同步傳導(dǎo)［2］，即所謂房室結(jié)雙徑路或多徑路。為此，它們的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期可發(fā)生截然不同的改變：傳導(dǎo)速度快的徑路不應(yīng)期長，是房室結(jié)的優(yōu)勢傳導(dǎo)徑路；傳導(dǎo)速度慢的徑路，其不應(yīng)期短。因為受傳導(dǎo)速度影響，激動通過快徑路先下傳激動心室，產(chǎn)生QRS波，所以，大多數(shù)房室結(jié)雙徑路患者不易看到慢徑路傳導(dǎo)［3］。

二度房室阻滯莫氏Ⅰ型機制是房室傳導(dǎo)組織絕對不應(yīng)期有所延長，相對不應(yīng)期明顯延長（遞減傳導(dǎo)）［4］。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：PR間期逐搏延長，其PR間期增量逐搏減少（增量＜0.60 s）；而后脫落一個QRS波；呈逐搏縮短的RR間期后出現(xiàn)一次長RR間期，且長RR間期＜竇性周期的2倍。當(dāng)逐搏延長的PR間期增量出現(xiàn)跳躍延長（縮短）＞0.10 s（－0.10 s）或成倍延長（縮短）時［5］，即可提示房室結(jié)慢徑路傳導(dǎo)。表1中多種形式的PR間期延長主要表現(xiàn)為不典型二度房室阻滯莫氏Ⅰ型，其PR間期增量出現(xiàn)跳躍延長（縮短）＞0.10 s（－0.10 s）或成倍延長（縮短），直至最長PR間期達到0.64 s，尤其是夜間或心動過緩時。這與迷走神經(jīng)張力升高密切相關(guān)。當(dāng)迷走神經(jīng)張力升高時，正常下傳的房室結(jié)快徑路不應(yīng)期延長，產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯，而不應(yīng)期相對短的慢徑路得以下傳心室；圖1顯示3次房室傳導(dǎo)跳躍現(xiàn)象（箭頭標(biāo)示）［6］。因此，自主神經(jīng)通過改變房室傳導(dǎo)不應(yīng)期，顯示出房室結(jié)慢徑路傳導(dǎo)。

與前者竇性心律或竇性心動過緩不同的是，房性心動過速是由于心房異位點節(jié)律興奮性增強，與自主神經(jīng)所支配的竇性心律或竇性心動過緩無直接關(guān)聯(lián)。當(dāng)激動經(jīng)過房室交接區(qū)快徑路傳導(dǎo)時，房室結(jié)不應(yīng)期與前心動周期的長短呈現(xiàn)反變規(guī)律，快徑位，或進行適當(dāng)?shù)幕顒雍蠹涌煨穆剩懦宰呱窠?jīng)張力增強引起一度房室阻滯；②延長心電圖記錄時間，進一步行動態(tài)心電圖檢查，有利于觀察患者動、靜狀態(tài)下的心電圖；③可建議行食管內(nèi)電生理檢查。一度房室阻滯與慢徑路傳導(dǎo)的發(fā)生機制不同［10］、預(yù)后不同，在動態(tài)心電圖報告中必須明確診斷與鑒別診斷，從而為臨床醫(yī)師處理時提供較為可靠的參考。

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［10］李興杰，王彥梅，葛曉冬.房室傳導(dǎo)阻滯心電圖診斷需注意的一些問題［J］.江蘇實用心電學(xué)雜志，2014，23（1）：58－65.路不應(yīng)期更為延長，導(dǎo)致了不應(yīng)期相對短的慢徑路得以下傳心室。

（本文編輯：李政萍）

插入性室性早搏發(fā)出時，將激動發(fā)布至早搏點周圍；同時也逆向傳導(dǎo)至房室結(jié)，隱匿性刺激房室交接區(qū)產(chǎn)生一次新的不應(yīng)期；接踵而至的竇性激動恰遇快徑路落入不應(yīng)期［7］；發(fā)生干擾不能下傳心室。此時激動可沿著具有較短不應(yīng)期且傳導(dǎo)速度慢的慢徑路下傳心室，形成插入性室性早搏后竇性激動的長PR間期［8］，從而揭示慢徑路傳導(dǎo)。如圖2所示，長PR間期達0.52 s。筆者認為過度延長的PR間期多見于慢徑路傳導(dǎo)；當(dāng)然，需排除室性早搏逆向的隱匿性傳導(dǎo)，導(dǎo)致下一次竇性激動下傳時出現(xiàn)單純房室傳導(dǎo)延緩的現(xiàn)象。

筆者暫時將長PR性“一度房室阻滯”稱為假性一度房室阻滯。它的出現(xiàn)實際上是心電圖描記時間的問題。文中2例假性一度房室阻滯，都是在常規(guī)心電圖檢查時診斷的，進一步24 h動態(tài)心電圖檢測后均在不同時間段出現(xiàn)間歇性長PR間期或呈不典型二度Ⅰ型房室阻滯（圖3），文氏周期PR間期跳躍延長至0.44 s，其長PR間期長度與常規(guī)心電圖一致，說明這種長PR間期不是一度房室阻滯，而是慢徑路傳導(dǎo)。

本文顯示的幾種房室結(jié)慢徑路傳導(dǎo)，歸根到底是由于PR間期由正常或略長轉(zhuǎn)為過度延長，房室傳導(dǎo)由快徑路傳導(dǎo)轉(zhuǎn)為慢徑路傳導(dǎo)所致。雖然，10%的正常人中可檢出雙徑路或多徑路［2］，不一定會產(chǎn)生室上性心動過速，但是，慢徑路傳導(dǎo)所致的過度延長的PR間期影響心臟的電和機械活動匹配或房室同步，長時間將導(dǎo)致患者心功能不全［9］。因此房室結(jié)雙徑路或多徑路的出現(xiàn)不容忽視。尤其對長PR間期心電圖，單純診斷一度房室阻滯患者不能排除房室結(jié)慢徑路傳導(dǎo)。針對一度房室阻滯，需注意以下幾點：①PR間期＞0.35 s時，可改變患者體

Electrocardiographic changes of dual atrioventricular node pathways revealed by unfixed PR interval on am bu latory electrocardiography

Xu jinlan，Guo meiqin，Chu chenghua，Wang xiaohua
（Department of Electrocardiogram，the People's Liberation Army No.92 Hospital，Nanping Fujian 353000，China）

Objective To investigate the electrocardiographic changes of dual atrioventricular node pathways revealed by unfixed PR interval on ambulatory electrocardiograph（AECG）.M ethods Retrospective analysiswasmade on 44 patientswith unfixed PR interval on AECG.Results Atypical second-degree atrioventricular block Mobitz typeⅠphenomenon revealed a high incidence rate of dual atrioventricular node pathways，mainly occurring in the form of bradycardia and atnight，premature ventricualr contraction taking the second place.Conclusion Excessive prolongation of PR interval caused by slow pathway conduction will influence the electrical and mechanical activity of heart or atrioventricular synchrony，and furtherly result in cardiac insufficiency in a long term.Therefore，the above phenomenon needs to be emphasized on an AECG report.

unfixed PR interval；slow pathway conduction；excessive prolongation of PR interval；atrioventricular synchrony；ambulatory electrocardiography

R540.41

A

1008－0740（2014）04－0241－04

2014－06－14）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.04.004

353000福建南平，福建南平第九二醫(yī)院心電圖室

許金蘭，副主任技師，主要從事心電圖、心電生理檢查工作，E-mail：xjlanxjlan＠163.com