恙蟲病患者血清肌鈣蛋白I、肌紅蛋白的測定

(萊蕪市人民醫(yī)院,山東萊蕪271100)

恙蟲病患者血清肌鈣蛋白I、肌紅蛋白的測定

閆道杰,藺玉鳳,楊兆利

(萊蕪市人民醫(yī)院,山東萊蕪271100)

目的探討恙蟲病患者測定血清肌鈣蛋白、肌紅蛋白的臨床意義。方法選取恙蟲病患者342例，行心肌酶學(xué)、心電圖檢查、肌鈣蛋白I、肌紅蛋白檢測，部分患者進(jìn)一步行超聲心動圖檢查，并定期復(fù)查。同期我院查體人員60例作對照。結(jié)果342例患者多項心肌酶學(xué)異常，肌紅蛋白異常者多，與對照組相比有顯著性差異。肌鈣蛋白無明顯改變。結(jié)論恙蟲病患者心肌損傷不明顯，而骨骼肌損傷明顯。不宜以血清酶學(xué)異常、心電圖異常作為恙蟲病心肌損害的診斷依據(jù)。

恙蟲病；肌鈣蛋白I；肌紅蛋白

恙蟲病是由恙蟲病立克次體引起的急性傳染病。萊蕪地區(qū)處于魯中地區(qū)，是恙蟲病新發(fā)疫區(qū)，自1985年確診首例恙蟲病以來，每年均有散發(fā)病例發(fā)生。2009年起出現(xiàn)流行，每年發(fā)病數(shù)均在數(shù)百例。恙蟲病可引起多器官功能損害[1]，對心臟的損害有較多報道，多以心電圖異常改變及血清酶升高作為診斷恙蟲病心肌損害的依據(jù)，對肌鈣蛋白、肌紅蛋白的檢測未見報道。現(xiàn)將近幾年收治的342例患者的血清心肌酶譜酶和肌鈣蛋白I（TnI）、肌紅蛋白（Mb）結(jié)果進(jìn)行分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料我院2009年6月—2012年12月收治恙蟲病患者342例，其中男219例，女123例。年齡3～76歲，平均41.8歲。患者均有野外活動史，臨床有高熱、典型焦痂或潰瘍，部分患者發(fā)病前和發(fā)病同時有咳嗽、疲倦、納差、面色蒼白及頭痛、惡心嘔吐等病史。外斐氏反應(yīng)檢查陽性(≥1:160)，符合文獻(xiàn)[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，證實為恙蟲病。起病1～8 d人院，最短發(fā)病時間18 h。選取同期我院查體人員60例作對照。

1.2方法全部患者于確診同時行心肌酶學(xué)、心電圖檢查、肌鈣蛋白、肌紅蛋白檢測，部分患者進(jìn)一步行超聲心動圖檢查，并定期復(fù)查。

1.3 心肌酶學(xué)檢查全部患者于入院第二天采晨起空腹靜脈血，應(yīng)用日立7170A全自動生化分析儀檢測血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和α羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)。

1.4 肌鈣蛋白、肌紅蛋白測定全部患者于入院第二天采晨起空腹靜脈血，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法測定肌鈣蛋白、肌紅蛋白，所用試劑為羅氏公司生產(chǎn)。

1.5 心電圖檢查入院患者常規(guī)行心電圖檢查，異常者定期復(fù)查。

1.6 超聲心動圖檢查112例患者行超聲心動圖查。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS16.0軟件分析。計量資料以s表示，兩均數(shù)比較用t檢驗，計數(shù)資料比較用χ2檢驗。

2 結(jié)果

血清心肌酶譜酶和肌鈣蛋白I、肌紅蛋白結(jié)果：342例患者多項心肌酶學(xué)異常，與對照組相比，酶學(xué)改變有顯著性差異。肌鈣蛋白無明顯改變，與對照組相比差異無顯著性。肌紅蛋白異常者多，與對照組相比有顯著性差異。見表1。

表1 兩組實驗室檢查結(jié)果比較（s)

表1 兩組實驗室檢查結(jié)果比較（s)

注：CK為磷酸肌酸激酶、CKMB為肌酸激酶同工酶、LDH為乳酸脫氫酶、αHBDH為α羥丁酸脫氫酶、cTnI為肌鈣蛋白1 Mb為肌紅蛋白。除*P＞0.05外，其他P均＜0.05

組別例數(shù)CK（U/L）CKMB（U/L）LDH（U/L）αHBDH（U/L）cTnI（ng/L）Mb（ng/L）研究組342 196.4±30.7 20.98±4.05 168.74±22.08 304.6±41.7 0.118±0.013*1.464±0.021對照組60 103.8±21.6 11.64±2.73 83.26±10.49 145.2±30.3 0.106±0.019*0.875±0.019

肌鈣蛋白、肌紅蛋白異常比例：肌紅蛋白正常326例，異常16例；肌紅蛋白正常217例，異常125例。兩者比較，有顯著性差異（P＜0.001），提示心肌損傷不明顯，而骨骼肌損傷明顯。

342例患者中252例次有心電圖異常，包括竇性心動過速88例次，T波低平76例次ST段改變64例次，低電壓11例次，房性期前收縮5例次，室性期前收縮4例次。

超聲心動圖檢查結(jié)果：112例患者行超聲心動圖檢查，均無心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常改變，輕度二尖瓣返流3例，有少量心包積液1例。

3 討論

恙蟲病是由恙蟲病立克次體引起的急性傳染病。鼠類是主要的傳染源，恙螨為傳播媒介。恙蟲病在一些亞洲國家，包括我國、日本、東南亞各國等均有廣泛流行。近二十年來，恙蟲病的疫情出現(xiàn)了一些新的變化，包括老疫區(qū)的延伸擴大以及新疫區(qū)的出現(xiàn)[3]，發(fā)病人數(shù)的增加等。恙蟲病可引起多器官功能損害[1]，對心臟的損害有較多報道［4-5］，診斷依據(jù)多為心電圖異常改變及血清酶升高，對肌鈣蛋白、肌紅蛋白的檢測未見報道。

肌鈣蛋白由肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T(TnT)、肌鈣蛋白(TnC)3個亞基組成[6]。近年來，中華醫(yī)學(xué)會檢驗學(xué)會、國際臨床化學(xué)聯(lián)盟(IFCC)、美國臨床生化學(xué)會(NACB)、歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)以及美國心臟學(xué)會(AHA)等國內(nèi)外的有關(guān)學(xué)術(shù)團體一致認(rèn)為，TnI是目前用于診斷心肌損傷時較好的確定標(biāo)志物，TnI升高表明存在心肌損傷。除心肌損傷外，包括骨骼肌損傷等其他疾病均不會出現(xiàn)TnI的增高現(xiàn)象。TnI是心肌特異的抗原，具有優(yōu)越的心肌特異性。肌紅蛋白是由一條肽鏈和一個血紅素輔基組成的結(jié)合蛋白，是肌肉內(nèi)儲存氧的蛋白質(zhì)，當(dāng)肌肉損傷時，可以從肌肉組織中漏到循環(huán)血液中，使血清肌紅蛋白濃度增加，該指標(biāo)用于判斷是否發(fā)生肌肉損傷[7]。

既往臨床診斷心肌損傷用得最多的檢驗指標(biāo)CK、CKMB存在于心肌和橫紋肌內(nèi)，在肌病和橫紋肌損傷時均可升高，故其診斷心肌損害的特異性受到限制。通過對本組病例的分析，大部分恙蟲病患者血清酶學(xué)均有升高，而特異性心肌損害標(biāo)志物TnI正常，說明恙蟲病患者心肌損害不明顯。患者肌紅蛋白升高明顯，提示骨骼肌損傷較常見，這也與臨床表現(xiàn)相符，肌肉損傷導(dǎo)致肌紅蛋白升高的同時，引起患者血清酶學(xué)的升高。

綜上所述，恙蟲病患者心肌損害不明顯，不宜以血清酶學(xué)異常、心電圖異常作為恙蟲病心肌損害的診斷依據(jù)。

[1]連豫苞.64例恙蟲病的臨床分析[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2011，（6）：917，933.

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[3]張云,吳光華,鄧小昭,等.東南沿海地區(qū)地理景觀與恙蟲病流行特征關(guān)系[J].中國公共衛(wèi)生，2010，(2)：174-175.

[4]劉遠(yuǎn)鵬.恙蟲病心電圖改變112例臨床分析[J].實用全科醫(yī)學(xué)，2004，(3)：262.

[5]雷江文.梗死前心絞痛對急性心肌梗死的影響[J].中國醫(yī)藥指南，2014,(6):143-144.

[6]秦輝.腎衰患者中測定血清肌蛋白鈣Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的價值分析[J].中國醫(yī)藥醫(yī)刊，2014，（1）：65-66.

[7]宋英榮，孫鴻彬，彭旭輝，等.cTnI、CRP和BNP聯(lián)合測定對缺血型心力衰竭患者診斷和預(yù)后的判斷價值[J].中國臨床新醫(yī)學(xué)，2014，（2）：130-133.

Clinical Significance of Tsu tsugam ushi Disease Patien ts Serum Troponin I,M yoglobin

Yan Daojie，Lin Yufeng，Yang Zhao li
(The People’sHospitalofLaiwu,Laiwu 271100,Shandong)

Ob jectiveClinical significance of determ ination of serum troponin,myoglobin tsutsugamushi disease patients.M ethodsWe selected 342 cases of tsutsugamushi disease,myocardial enzymology,electrocardiogram,cardiac troponin I(cTnI),(Mb)test,some patients underwentultrasound heartbeatgraph exam ination further,and regularly review. Over the same period in our hospital physical examination personnelwere compared w ith 60 cases.Resu lts342 patients w ithmultiplemyocardialenzyme abnormalities,myoglobin abnormality,compared w ith the controlgroup,therewas signif?icant difference.No significant changes of troponin.C onclusionTsutsugamushiDisease patientsw ithmyocardial injury is notobvious,but the skeletalmuscle damage.Diagnosisnotby serum enzyme abnormalities,abnormalelectrocardiogram asmyocardialdamage of tsutsugamushidisease.

TsutsugamushiDisease；Cardiac troponin I；Myoglobin

R382；R446.1

A

1008-4118（2014）02-0033-03

2014-03-23

10.3969/j.issn.1008-4118.2014.02.13