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肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

2014-06-09 14:19:07趙瑞敏張志強
大家健康(學術版) 2014年19期
關鍵詞:肝功能胰島素血糖

趙瑞敏 張志強

新鄉市第一人民醫院 河南新鄉 453000

肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

趙瑞敏 張志強

新鄉市第一人民醫院 河南新鄉 453000

目的:探討肝硬化并發肝源性糖尿病的臨床特點及治療措施。方法:對60例肝硬化并發肝源性糖尿病患者的資料進行回顧性分析。結果:60例糖尿病患者,發現糖尿病前均患有慢性肝病導致肝硬化病史,無糖尿病家族史。2/3患者糖尿病癥狀不典型,丙型肝炎肝硬化糖尿病發生率高達24.66%;Child-PughC級患者較Child-PughA、B級患者空腹血糖升高,餐后2 h血糖與空腹血糖差值加大。結論:肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病癥狀不典型,易被漏診,治療上以保肝治療為主,兼顧控制血糖,多數愈后良好。

肝硬化;肝源性糖尿病;胰島素

肝實質損害可引起糖代謝的障礙,嚴重者可發展成為臨床糖尿病。而肝源性糖尿病是常見證型,因為臨床癥狀不具有典型性,常被醫生所忽視,但預后不良,為提高整體認識和重視程度,體現既病防變的原則,特對我院2012年1月-2014年2月肝源性糖尿病住院患者60例進行臨床研究,現報道如下。

1 臨床資料

2012年1月-2014年2月本科收治的肝硬化并發肝源性糖尿病患者60例,其中男47例,女13例,乙型肝炎肝硬化30例(50.00%),丙型肝炎肝硬化18例(30.00%),酒精性肝病1例(6.67%),隱源性肝硬化2例(3.33%)。年齡32~75歲,均有肝硬化病變史。肝硬化病程2-15年,糖尿病病程1-5年.均符合肝硬化合并肝源性糖尿病的診斷標準。

2 診斷標準

肝硬化患者診斷標準按《病毒性肝炎防治方案》[1]擬定,肝源性糖尿病以美國糖尿病學會1997診斷標準為依據:多有慢性肝病史,肝臟異常在糖尿病之前或同時發生[2];尿糖、血糖、肝功能的惡化或好轉基本一致;多無糖尿病遺傳史;排除垂體、腎上腺等疾病;排除降壓、糖皮質激素、利尿等藥物引起的糖代謝紊亂。

輔助檢查:包括肝功能、血糖、肝炎病毒免疫學檢查,腹部B超、CT等。對空腹血糖異常水平分為輕、中、重三級。7.0≤輕度≤11.1 mmol/ L;11.1≤中度≤16.8 mmol/L;重度≥16.8mmol/L。

所有數據采用SPSS11.5統計學軟件,均數比較用t檢驗,率的比較用X2檢驗。

3 治療方法

對所有患者均予以控制飲食、保肝、對癥支持治療。首先要控制總熱量,脂肪用量不宜高;優質蛋白質、膳食纖維量都不可缺,血糖高者給予降糖藥物治療,血糖難控制者加用胰島素治療,同時監測血糖水平控制在6.9mmol/L以下。腹水患者控制總入水量,肝硬化患者同時應用核苷類藥物抗病毒治療。

4 結果

4.1 臨床表現臨床表現以食欲欠佳、腹部脹、全身乏力等為主,約有三分之一患者有"三多一少"癥狀。糖尿病并發癥少見,上消化道出血、肝性腦病等并發癥多見。肝功能分級:Child-Pugh A級11例,B級27例,C級22例。

4.2 三種類型肝病的糖尿病發生率

其中乙型肝炎肝硬化發生率為4.02%(30/746),丙型肝炎肝硬化為24.66%(18/73),酒精性肝病為1.15%(1/87),丙型肝炎肝硬化發生率較高(P<0.01)。

4.3 肝功能與血糖關系見表1。

表1 肝功能Child-Pugh分級與空腹血糖及餐后2 h血糖與空腹血糖差值的關系

由表1可見:隨著部分肝功能的逐漸惡化,空腹血糖呈漸增高趨勢(P<0.01),2 h餐后血糖增高比較明顯(P<0.01)。

4.4 轉歸

60例患者經過治療,其中43例治療好轉出院,9例血糖控制不佳,4例未治療出院,4例亡于肝硬化并發癥。

5 討論

肝臟是人體特別是糖代謝的重要器官,當肝臟受損時,可引起機體的代謝紊亂,導致糖耐量減退引起血糖升高,治療不及時最終形成糖尿病,國外統計有35%~80%的肝硬化患者存在糖耐量異常或糖尿病[3]。肝源性糖尿病的出現和此密切相關。因為肝硬化的患者均有糖耐量減低,肝硬化對營養缺乏可使胰島B細胞功能亢進,胰島素分泌增加,但肝細胞膜上胰島素受體數目在減少、組織對糖的利用減少、敏感性降低,逐漸發展為胰島素抵抗,出現代償性增生,最終使胰島功能衰竭,出現胰島素分泌絕對缺乏而導致肝源性糖尿病。吳彩蘭[4]的研究提示肝硬化患者胰島素、C肽釋放試驗中,兩者到達峰值時間均比正常組及T2DM組晚。肝炎病毒的免疫破壞:肝炎病毒及其免疫復合物或毒物,可同時損害肝臟和胰島β細胞,。肝硬化時有門體分流、開放的側支循環,也使肝臟攝取胰島素減少,因為肝功能降低和減弱,拮抗胰島素的生長激素、胰高血糖素等血漿濃度增高,產生外周組織的胰島素抵抗,肝硬化時血漿白蛋白明顯減少,游離皮質醇增加,促進糖異生血糖升高。肝臟是激素作用的重點靶位,肝硬化使升糖激素作用異常:因為肝臟對生長抑素、血漿高血糖素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質滅活減少,國外文獻顯示,丙型肝炎肝硬化患者糖尿病的發生率為23.6%,乙型肝炎肝硬化患者為4.6%。韓紅梅等[5]報道丙型為23.6%,乙型為4.6%。

肝源性糖尿病的治療大法就是要保肝和降糖,主要表現在一是去除其患病誘因,恢復、改善和保護肝功能,二是降低血糖;糾正體內代謝紊亂,重點防止疾病的進一步發展,即既病防變,防治并發癥的出現;三是不斷地通過健康理念教育,使患者掌握一定的自我保健的常識,從源頭上抓起。四是在治療上要注意保肝,原則上禁用口服降糖藥,加強患者教育意識,盡早使用胰島素,在降血糖的同時,保護肝功能,促進肝細胞的修復,標本兼顧,使病情恢復更快。

[1]中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8:324-329.

[2]No authors listed.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus[J].Diabetes Care,1997,20(7): 1183-1197.

[3]ShettyA,Wilson S,Kuo P,Laurin JL,Howell CD,Johnson L.Allen EMLiver transplantation improves cirrhosis-associated impaired oral glucose tolerance[J].Transplantation,2000,69(11):2451-2454.

[4]吳彩蘭,宋春青.糖尿病患者糖耐量、胰島素及C肽的變化[J].天津醫藥,2004,32(5):300-301.

[5]韓紅梅,樸云峰,全紅梅.肝源性糖尿病125例臨床分析[J].臨床肝膽病雜志,2007,23(3):214-215.

R657.3+1

B

1009-6019(2014)10-0202-02

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