27例肝腎綜合征臨床分析

廖舒 陳婧 康永慧

1 成都市核工業四一六醫院ICU 四川成都 610051

2 成都中醫藥大學感染科 四川成都 611130

3 什邡市中醫院普通內科 四川什邡 618400

27例肝腎綜合征臨床分析

廖舒1陳婧2康永慧3

1 成都市核工業四一六醫院ICU 四川成都 610051

2 成都中醫藥大學感染科 四川成都 611130

3 什邡市中醫院普通內科 四川什邡 618400

目的:探討肝腎綜合征的基礎疾病、誘因、臨床特征、預防及治療方法。方法:總結2008年4月～2013年4月來我院收治的肝腎綜合征的臨床資料，通過回顧性分析和統計學方法，分析其基礎疾病、誘因、肝腎功，尿量變化及生存率等。結果:納入患者中，8例Ⅰ型HRS均院內死亡;18例Ⅱ型HRS中，4例好轉出院;1例未予分型患者院內死亡。結論:肝腎綜合征預后差，一旦發生，死亡率高，積極預防肝腎綜合征的各種誘因，提高對肝腎綜合征早期診斷對肝腎綜合征的診治有重要價值。

肝腎綜合征;肝硬化;臨床分析

肝腎綜合征(hepatorenal syndrome，HRS)是在嚴重肝病基礎上發生的急性功能性腎衰竭，以少尿或無尿、低鈉血癥、血肌酐及尿素氮升高為主要臨床表現，目前尚無特效治療措施，預后差，病死率高。現本文對2008年4月－2013年4月本院收治的27肝腎綜合征的臨床資料進行回顧性分析，具體分析如下:

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年4月～2013年4月收治的HRS患者共27例，其中HRSⅠ型8例，Ⅱ型18例，其中1例入院時已發生HRS，因缺乏既往生化檢查，故未予分型。男17例，女10例，年齡23～74(平均50.7)歲，其中＜30歲2例(7.4%)，其中30～39歲4例(14.8%)，40～49歲7例( 27.6%)，50～59歲5例(18.5%)，60～69歲7例(27.6%)，70以上2例(7.4%)。

1.2 診斷依據

納入患者均符合2010年歐洲肝病學會指南推薦HRS診斷標準［1］:肝硬化腹水患者，血肌酐≥133μmol/L并排除其他腎實質疾病及休克等原因便可診斷HRS。特別是在住院期間動態監測血清肌酐有助于早期診斷HRS。1型HRS為一種急進性腎功能不全，2周內血肌酐增加超過原水平2倍或血肌酐水平＞226μmol/L(2.5 mg/dl)。Ⅱ型HRS是以穩定或進展緩慢的腎功能受損為表現。

1.3 治療方法

HRS目前尚無特效療法，在積極治療原發肝病，改善肝功能前提下，密切監測HRS患者小便量、血肌酐、電解質等指標變化，早診斷，早治療。積極防治HRS各種誘因，如快速控制消化道出血、感染;避免使用腎毒性藥物、強烈利尿、大量放腹水等;監測出入量，糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂;根據情況輸入人血白蛋白、血漿或濃縮腹水回輸，糾正低血容量，改善腎臟血流，在擴容基礎上應用適當利尿藥。還可以選擇特利加壓素、奧曲肽、多巴胺等血管活性藥物治療。

1.4 觀察指標

分析患者的基礎疾病及誘因;Child－Pugh改良肝功能計分分級［2］;比較Ⅰ型、Ⅱ型肝腎綜合征發病前后的血鈉、肌酐、膽紅素、尿量變化及其住院天數、生存率。

1.5 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件進行統計學處理。計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 原發疾病及誘因

在納入27例HRS患者中，原發疾病肝硬化24例(77.8%)，其中乙肝肝硬化18例(75%)，丙肝肝硬化1例(4.2%)，酒精性肝硬化2例(8.3%)，膽汁性肝硬化1例(4.2%)，隱源性肝硬化2例(8.3%);肝硬化合并原發性肝癌2例(7.4%);急性重型肝炎1例(3.7%)。I型、Ⅱ型HRS的發生多伴有誘因，部分病人多種誘因可同時存在，見表1。

表1 I型與Ⅱ型HRS誘因分析

2.2 肝功能分級

27例HRS患者中，Child－Pugh B級2例(7.4%)，Child－Pugh

C級25例(92.6%)，無A級。

2.3 生化指標

Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者血肌酐、血鈉、尿量、總膽紅素水平前后變化比較見表2。

表2 HRS血肌酐、血鈉、尿量、膽紅素變化(±s)

表2 HRS血肌酐、血鈉、尿量、膽紅素變化(±s)

注:*Ⅱ型、I型發病前后比較及發病后Ⅱ型與I型比較P＜0.05

組別時間n血肌酐(mmol/L)血鈉(mmol/L)尿量(ml/d)膽紅素(umol/L) 54.6發病后8 236.33±102.42*126.85±4.32*532.6±123.8*372.3±174.8*Ⅱ型發病前18 103.56±16.81 133.43±2.09 1382.5±162.3 123.6±23.1發病后18 158.92±24.77*132.11±1.47 842.6±218.3*205.82±96.7 I型發病前8 92.27±22.56 130.78±1.86 1401±97.51 182.4± *

2.4 預后

I型8例，生存率為0，平均生存時間為7.8d;Ⅱ型18例，其中4例經藥物治療后好轉，其余死亡，死亡患者平均生存時間為15.6d;1例未予分型患者死亡，生存時間4天;總死亡率為85.2%。

3 討論

HRS是在嚴重肝病基礎上發生的急性功能性腎衰竭，其主要病理生理特點是內臟小動脈明顯擴張，全身動脈低血壓，從而導致腎臟血管強烈收縮，從而導致腎小球濾過率下降［3］。盡管肝腎綜合征是一種功能性、可逆性的腎功能損傷，但一旦發生，進行性發展，治療困難，預后差，存活率很低，是重癥肝病最常見的死亡原因之一。

從原發疾病及其誘因來看，納入27例HRS患者原發疾病絕大部分為肝硬化，其中以乙肝肝硬化為主，這與我國肝硬化病因分布一致，和國內同類報道結果相一致［4］。在27例HRS患者中，誘因以感染、消化道出血、放腹水為主，其中感染占據著重要地位。感染包括自發性腹膜炎、腸道感染、肺部感染等，肝硬化腹水患者中腸道細菌移位造成的腸源性腹腔細菌性感染是誘發肝腎綜合征的重要因素。同時患者的免疫力異常激活以及機體高動力循環狀態也是肝腎綜合征發病的關鍵因素［5］。且部分患者多種誘因同時存在，故使得肝腎綜合征的治療相當困難。

納入27例HRS患者中，Child－Pugh B級2例(7.4%)，Child－Pugh C級25例(92.6%)，無A級。這說明肝功能與HRS發生有緊密聯系。

納入HRS患者的治療主要包括保肝，抗炎，止血，利尿，糾正電解質紊亂，補充熱量，補充氨基酸，血漿置換，血液透析，白蛋白擴容治療等，部分患者給予多巴胺或特利加壓素聯合白蛋白治療，但總體療效不佳。在治療的過程中我們注意到，需要重視以下幾個方面:應積極處理重癥肝病出現的消化道出血、自發性腹膜炎、電解質紊亂等并發癥，控制病情進一步惡化，并動態監測腎功能變化情況;避免使用腎毒性藥物或主要從腎臟排泄的藥物，以免加重腎功能損害上，誘發或加重肝腎綜合征;補充血容量，特別是膠體液，可預防性使用多巴胺及ACEI，改善腎臟微循環，使腎小球濾過率增加;④控制感染，防止內毒素的生成和吸收，防止內毒素強烈收縮血管導致腎血流量減少;⑤促進肝細胞再生與修復，改善肝細胞功能;⑥各種支持治療;⑦肝移植是治療HRS具有確切療效的方法之一，如條件允許，可進行肝移植。

另外，在肝腎綜合征的診斷過程中，需要注意兩點:目前臨床上常通過血肌酐和尿素氮來評價腎功能。在大部分患者中，血肌酐及尿素氮升高對診斷腎臟功能不全有較高的特異性與敏感性，但對于重癥肝病患者，其敏感性就受到一定的影響。一方面，肝功能受損導致內源性肌酐生成減少，故少數腎功能已較差的患者血肌酐水平趨于正常或僅輕度升高;另一方面，肝病患者肝臟合成尿素能力下降，且從飲食中攝取的蛋白質下降，故尿素氮含量較低，故在診斷肝腎綜合征時需將以上考慮在內，密切監測腎功能的動態變化，并結合早期腎功能指標、胱抑素－C、同型半胱氨酸等指標;診斷肝腎綜合征時，需排除器質性腎病及腎前性腎衰竭。

本研究資料表明，HRS重在預防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及使用腎毒性藥物、積極控制感染等。HRS的預后差，早期診斷HRS對其預后有重要意義。目前，肝移植仍為治療終末期肝病伴HRS最有效的手段。

參考資料

［1］EASL clinical practice guidelines on themanagement of ascites，spontaneous:bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis.European Association for the Study of the Liver.JHepatol.2010，3(3): 397～417..

［2］Form an LM，Lucey MR.Pred icting the prognos is of chronic liver disease:an evolution from Child to MELD［J］.H epatology，2001，33( 2):473－475.

［3］賈繼東.肝腎綜合征的發病機制［J］.中華肝臟病雜志，2003，11 (10):626.

［4］陳勝鵬，何衛平，胡瑾華，等.肝腎綜合征329例預后分析［J］.傳染病信息，2010，23(2).

［5］袁春，葉進.肝硬化和腸道細菌移位［J］.臨床消化病雜志，2008，20(2):121.

R575

B

1009－6019(2014)10－0234－02