胡豐朝,王 培,楊 睿
(安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科 河南 安陽(yáng) 455000)
近年來(lái),冠心病(CHD)發(fā)病呈年輕化趨勢(shì)且患病人數(shù)逐年增加,對(duì)人們身體健康造成嚴(yán)重影響。對(duì)冠心病發(fā)病機(jī)制進(jìn)行深入研究證實(shí),動(dòng)脈粥樣硬化(CAS)是該病發(fā)生的根本原因,而造成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成的綜合因素中,血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、血管活性物質(zhì)合成釋放作為其形成的重要因素而越來(lái)越受到臨床重視。因此,我們對(duì)血管活性物質(zhì)[內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血漿降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)]合成釋放與冠心病的相關(guān)性進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選取安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院2013年1月至2013年8月診治的126例胸部不適患者作為研究對(duì)象,其中男性80例,女性46例;年齡41~79歲,平均62.3歲;所有患者均進(jìn)行常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、胸部X線檢查,心肌酶檢測(cè)及冠狀動(dòng)脈造影檢查。所有患者均依據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)、國(guó)際心臟病協(xié)會(huì)1979年制定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)及冠狀動(dòng)脈造影檢查證實(shí)有1支血管(左前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈)內(nèi)徑狹窄>50%,同時(shí)排除高血壓、血液病、糖尿病、心力衰竭、肝腎功能嚴(yán)重障礙等患者。126例胸部不適患者依據(jù)診斷結(jié)果分為冠心病組60例,對(duì)照組66例,兩組病例在年齡、性別上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢測(cè)方法 所有患者均于冠狀動(dòng)脈造影前晨起采集5 ml肘靜脈血置于肝素抗凝管中,充分混勻離心,速度為3 000 r/min,維持10 min,并放置在-80℃環(huán)境中保存血清上清液等待檢測(cè)。
ET測(cè)定:東亞免疫技術(shù)研究所(解放軍總醫(yī)院)試劑盒,放射免疫法,操作嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。
NO測(cè)定:南京建成生物工程研究所試劑盒,硝酸銀還原法,操作嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。
CGRP測(cè)定:東亞免疫技術(shù)研究所(解放軍總醫(yī)院)試劑盒,放射免疫法,操作嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者ET、NO、CGRP測(cè)定值,并對(duì)NO/ET比值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0進(jìn)行處理,定量資料用()表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
冠心病組NO、NO/ET比值明顯低于對(duì)照組,ET、CGRP測(cè)定值明顯高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表1。
表1 兩組患者觀察指標(biāo)比較()

表1 兩組患者觀察指標(biāo)比較()
注:兩組 ET、NO、CGRP測(cè)定值及 NO/ET比值比較,P均<0.05。
指標(biāo) 冠心病組 對(duì)照組NO/(mmol/L)16.67 ±4.79 42.39 ±12.91 ET/(mmol/L) 58.91 ±15.26 25.39 ±7.21 NO/ET 0.52 ±0.16 1.48 ±0.31 CGRP/(ng/ml)80.93 ±16.78 23.68 ±9.94
冠心病形成、發(fā)展的主要病理生理變化為動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈粥樣硬化形成與內(nèi)皮損傷、自由基損傷、脂質(zhì)滲入、血栓形成、平滑肌細(xì)胞增殖等眾多因素有關(guān),其中內(nèi)皮細(xì)胞損傷被認(rèn)為是重要的始動(dòng)環(huán)節(jié),并且在疾病各期中均存在不同程度的內(nèi)皮功能紊亂。血管內(nèi)皮是覆蓋在血管表面并對(duì)血管平滑肌起到保護(hù)作用的屏障,是存在于血管平滑肌、循環(huán)血液之間的中介組織。近年來(lái)研究證實(shí),血管內(nèi)皮具有非常重要的內(nèi)分泌功能,是重要的內(nèi)分泌器官,可通過(guò)血管活性物質(zhì)(其中NO和ET是其最重要的兩種物質(zhì))的大量釋放來(lái)對(duì)血管張力進(jìn)行調(diào)節(jié),達(dá)到對(duì)血管收縮、舒張的控制,血管內(nèi)皮功能失調(diào)是冠心病的始發(fā)步驟。
ET是1988年從血管內(nèi)皮細(xì)胞中分離和提純的由21個(gè)氨基酸組成的酸性活性肽,為一種具有較強(qiáng)收縮力的血管活性肽[1],可直接參與調(diào)節(jié)血管張力,是至今發(fā)現(xiàn)的最重要的血管活性物質(zhì),具有維持正常血壓的作用。NO是內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒張因子[2],是一種不穩(wěn)定、半衰期極短的小氣體分子,具有多種生物學(xué)活性,對(duì)血管具有強(qiáng)大的舒張功能,并且對(duì)血小板的聚集、激活進(jìn)行抑制,同時(shí)能夠?qū)ρ芷交〖?xì)胞增殖起到抑制作用及對(duì)中性粒細(xì)胞與單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞進(jìn)行抑制,防止其對(duì)血管壁吸附、浸潤(rùn),起到抗血栓形成作用。
研究表明,正常生理情況下以ET為代表的收縮因子與以NO為代表的舒張因子之間達(dá)到良好的平衡關(guān)系[3],相互協(xié)調(diào)、相互拮抗,保持血管正常舒縮功能、維持血管張力,一旦這種平衡被破壞,即對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化起到直接促進(jìn)作用。
CGRP也是重要的神經(jīng)遞質(zhì)[4],可對(duì)心血管活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié),是目前已知最強(qiáng)的舒血管活性物質(zhì),它可以對(duì)腺苷酸環(huán)化酶進(jìn)行激活,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)AMP升高,達(dá)到血管舒張[5]、調(diào)節(jié)血管張力、穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)、維持全身循環(huán)穩(wěn)定的作用,同時(shí)保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,并對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖進(jìn)行抑制。
通過(guò)對(duì)兩組病例臨床檢測(cè)值觀察,冠心病組ET檢測(cè)值顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組NO檢測(cè)值及CGRP檢測(cè)值顯著高于冠心病組;充分說(shuō)明冠心病患者舒張血管因子NO、CGRP含量顯著下降,而收縮因子ET顯著增高,說(shuō)明冠心病發(fā)生、發(fā)展與ET、NO、CGRP有著直接關(guān)系,上述血管活性因子對(duì)冠心病診斷、治療有良好的指導(dǎo)作用。
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