美托洛爾治療慢性心衰104例

謝超群

【摘要】目的分析美托洛爾治療慢性心衰的臨床療效。方法選取慢性心衰患者104例，將其隨機分為觀察組和對照組各52例，對照組采用依那普利進(jìn)行治療，觀察組給予美托洛爾進(jìn)行治療，比較兩組患者治療后心率、收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)改變情況和臨床療效。結(jié)果觀察組患者治療后心率、收縮壓、舒張壓、LVEF分別為（75.4±10.7）次/min、（105.9±11.4）mmHg、（76.1±10.1）mmHg、（41.4±7.3）%，均明顯優(yōu)于對照組，兩組對比差異顯著，P<0.01；觀察組臨床有效率為90.4%，對照組為71.2%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論美托洛爾可顯著改善慢性心衰患者心功能和血壓，提高患者生活質(zhì)量，臨床療效顯著，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】慢性心衰美托洛爾依那普利心功能

【中圖分類號】R3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）12-0041-02

心力衰竭是由于心臟的收縮功能或（和）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，器官、組織血液灌注不足，引發(fā)的心臟循環(huán)障礙癥候群，集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血，主要病因有心臟病、冠心病、高血壓、心肌病、瓣膜病等[1]。慢性心力衰竭指持續(xù)存在心力衰竭狀態(tài)，是大多數(shù)心血管疾病發(fā)展的終末階段，也是其死亡的主要原因，患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、四肢無力、腹部或腿部水腫等[2]。慢性心衰治療周期長、死亡率高、預(yù)后差，嚴(yán)重威脅患者生命安全，降低生活質(zhì)量，本文采用美托洛爾對慢性心衰進(jìn)行治療，取得滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年10月-2013年3月收治的104例慢性心衰患者，將其隨機分為兩組，觀察組52例，男28例，女24例，年齡39-78歲，平均（54.6±4.3）歲；其中冠心病10例，高血壓性心臟病12例，缺血性心臟病14例，風(fēng)濕性心臟病9例，擴張性心肌病7例；心功能分級：Ⅱ級18例，Ⅲ級23例，Ⅳ級11例；對照組52例，男27例，女25例，年齡40-79歲，平均（55.1±4.1）歲；其中冠心病12例，高血壓性心臟病13例，缺血性心臟病11例，風(fēng)濕性心臟病10例，擴張性心肌病6例；心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級25例，Ⅳ級12例。兩組患者在年齡、性別、病情等方面無明顯差異，P>0.05，具有臨床可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予基礎(chǔ)治療，包括臥床休息、控制鈉鹽攝入、常規(guī)吸氧、解除誘因、糾正水電解質(zhì)紊亂，并給予常規(guī)強心、利尿、擴張血管藥物，對照組患者同時給予依那普利10mg/次，2次/d，觀察組給予美托洛爾口服，初始劑量為6.25mg/次，2次/d，根據(jù)患者情況間隔2周劑量加倍，目標(biāo)劑量為25mg/次，若增加劑量后出現(xiàn)不良反應(yīng)，立即恢復(fù)到原來劑量并給予對癥治療，用藥1年后進(jìn)行隨訪。

1.3 觀察指標(biāo)及判定方法

觀察兩組患者治療后心率、收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及臨床有效率。療效判定：顯效：患者氣促、心悸等臨床癥狀和體征顯著改善，水腫消退，心功能改善Ⅱ級或以上，LVEF>50%；有效：患者癥狀及體征有所改善，水腫消失，心功能提高Ⅰ級，LVEF提高20%以上；無效：氣促、心悸、水腫等癥狀無明顯改善甚至加重，LVEF及心功能無變化或降低。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計數(shù)資料采用X2檢驗，計量資料進(jìn)行t檢驗，檢驗水準(zhǔn)為σ=0.05。

2 結(jié)果

觀察組患者治療后心率、收縮壓、舒張壓、LVEF分別為（75.4±10.7）次/min、（105.9±11.4）mmHg、（76.1±10.1）mmHg、（41.4±7.3）%，對照組患者分別為（85.8±13.1）次/min、（114.5±12.8）mmHg、（88.2±12.6）mmHg、（35.3±6.1）%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.01，具體見下表1。

觀察組患者臨床有效率為90.4%，對照組為71.2%，兩組對比差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05，具體見下表2。

3 討論

慢性心衰是一種復(fù)雜的綜合征，心肌重構(gòu)是其發(fā)生、發(fā)展的基本機制，心衰時交感-腎上腺素能系統(tǒng)（SAS）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活，使心臟前后負(fù)荷增加，加重血流動力學(xué)障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、心肌間質(zhì)纖維化、心肌細(xì)胞喪失、心室擴大變薄，加劇心臟功能下降，因此，改善心肌重塑及血動力學(xué)障礙是治療慢性心衰的基本原則[3]。以往主要采用利尿劑、洋地黃制劑等藥物治療慢性心衰，但相關(guān)報道稱患者對其反應(yīng)性下降，且不良反應(yīng)較多，隨著慢性心衰研究的深入及臨床試驗的開展，其治療已從短期血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)橐陨窠?jīng)內(nèi)分泌抑制為主的長期、修復(fù)性的策略，目前，治療慢性心衰的藥物以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑為主[4]。

依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的代表藥物，可有效抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），抑制緩激肽降解，促進(jìn)前列腺素生成，從而擴張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性，降低心臟前后負(fù)荷，延緩或逆轉(zhuǎn)心室及小血管重塑，但易發(fā)生干咳、低血壓、高血鉀、腎功能惡化等不良反應(yīng)[5]。

美托洛爾為心臟選擇性β受體阻滯劑，屬2A類藥物，通過與β受體結(jié)合，阻斷腎上腺與β受體的結(jié)合，抑制兒茶酚胺介導(dǎo)的游離脂肪酸的釋放，降低SAS活性，保護(hù)心肌免受其毒性作用，改善心律失常，同時減少氧自由基對心臟的傷害[6]。美托洛爾還可抑制交感神經(jīng)興奮，增強心肌收縮力，延長心室充盈時間，從而增加舒張期冠狀動脈灌注時間，同時降低血壓，改善血流動力學(xué)障礙。長期服用美托洛爾，可提高心肌β受體濃度，降低心室壁厚度，阻止、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，減少猝死，防止心肌細(xì)胞凋亡，改善心肌生物學(xué)功能，并提高副交感神經(jīng)張力，增加心室射血分?jǐn)?shù)，減緩心率，增強心臟功能[7]。本文使用美托洛爾治療慢性心衰，患者心率、血壓降低，左室射血分?jǐn)?shù)提高，心功能及血流動力學(xué)顯著改善，且有效率為90.4%，明顯高于使用依那普利的對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。美托洛爾可有效改善慢性心衰患者臨床癥狀及體征，提高生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

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[3]韋揚.美托洛爾、卡托普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療慢性心衰療效觀察[J].中國民族民間醫(yī)藥，2011，20（5）：92.

[4]鐘耀華.卡維地洛、美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床研究[J].中國醫(yī)療前沿，2010，5（16）：18-34.

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[6]徐濤，陳新龍，王宏宇.卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰的療效分析[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2014，9：101-102.

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