食管鱗狀細胞癌組織中uPA和PAI-1表達與浸潤轉(zhuǎn)移及預(yù)后的關(guān)系研究

朱麗娟， 陳 曉, 蒲紅偉， 李曉梅

(新疆醫(yī)科大學1基礎(chǔ)醫(yī)學院病理學教研室, 烏魯木齊 830011， 2臨床醫(yī)學研究院, 烏魯木齊 830054， 3高職學院, 烏魯木齊 830011)

食管鱗狀細胞癌(ESCC)是世界上常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤之一, 在我國每年大約有24萬食管癌新發(fā)病例[1], 據(jù)統(tǒng)計其5年生存率為3.5%～13.9%[2]。在新疆，食管癌死亡率為13.05/10萬, 其中哈薩克族(哈族)死亡率為68.88/10萬, 嚴重威脅著人們的健康[3]。自1976年有研究報道尿激酶型纖溶酶原激活物(uPA)存在于人卵巢腫瘤細胞中以來，uPA與腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移的關(guān)系逐漸受到人們的關(guān)注，其廣泛存在于人體多種腫瘤組織細胞中，在惡性腫瘤組織中的表達水平高于其相應(yīng)的正常組織[4-5]。uPA系統(tǒng)可能通過多種途徑對消化道腫瘤的血管生成、侵襲轉(zhuǎn)移等進行調(diào)節(jié)，與單核細胞激活抗原、基質(zhì)金屬蛋白酶的產(chǎn)生有關(guān)[6]。纖溶酶原激活物抑制劑I(PAI-1)是一種糖蛋白，表達在各種各樣的細胞類型中如血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞、單核細胞、星形膠質(zhì)細胞中[7-8]，與正常細胞和凋亡細胞間的作用有所差別，能調(diào)節(jié)后者的吞噬作用，作為有效的特異性uPA抑制劑，參與uPA/uPAR/PAI-1復(fù)合物形成，阻止細胞外基質(zhì)(ECM)的過分降解，從而具有抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的作用[9]。本研究應(yīng)用免疫組織化學技術(shù)聯(lián)合檢測uPA和PAI-1在80例ESCC中的表達水平，旨在探討兩者表達與食管癌臨床病理特征和患者預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1材料選取1997-2004年新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院手術(shù)切除并經(jīng)病理證實的ESCC標本80例，其中哈薩克族40例，漢族40例，男性57例，女性23例，年齡46～77歲，平均60歲。……