不同劑量瑞舒伐他汀鈣對不穩定型心絞痛患者血清淀粉樣蛋白A 的影響

祁華琪

不同劑量瑞舒伐他汀鈣對不穩定型心絞痛患者血清淀粉樣蛋白A 的影響

祁華琪

目的 觀察不同劑量瑞舒伐他汀鈣對不穩定型心絞痛患者血清淀粉樣蛋白A(serum amynoid protein A,SAA))的影響。方法 冠心病患者68例, 年齡(51.6±2.6)歲, 隨機分為A組(瑞舒伐他汀鈣20 mg組)和B組 (瑞舒伐他汀鈣10 mg組),每組34例,治療4周,治療前后檢測血液常規生化及SAA。結果:治療前后對比, 兩組SAA、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)較治療前降低(P＜0.05),A組比B組降低更顯著(P＜0.05)；兩組HDL-C較治療前均升高(P＜0.05), A組比B組升高更顯著(P＜0.05)。結論 相對較高劑量瑞舒伐他汀鈣可更好地降低冠心病患者SAA水平,發揮其對抗動脈粥樣硬化的重要作用。

瑞舒伐他汀鈣；不穩定型心絞痛；血清淀粉樣蛋白A

冠心病(coronary heart disease, CHD)對人類的健康和生存構成重大威脅, 炎癥在動脈硬化的發生發展中起重要作用。血清淀粉樣蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一種敏感炎癥標志物。 SAA與動脈粥樣硬化相關, 是冠心病及其他心血管事件發生的獨立危險因素。他汀類藥物除具有降脂作用外,尚具有抗炎、抗氧化、改善血管內皮功能、抗血栓形成等降脂外作用。本研究旨在探討不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者SAA的影響,探討瑞舒伐他汀強化治療是否可使患者獲得更大的益處,為長期應用他汀類藥物提供一定的依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 選自2010年10月～2013年9月在本院心內科住院的冠心病患者, 符合2007年中華醫學會心血管病學分會不穩定型心絞痛診斷標準。其中男 36例, 女26例 ,平均年齡(51.1±2.6)歲, 隨機分成兩組：A組(瑞舒伐他汀鈣20 mg)和B組(瑞舒伐他汀鈣10 mg), 每組34人。入選者排除瑞舒伐他汀鈣過敏者；肝腎功能異常者；感染性疾病；痛風；糖尿病；妊娠期、哺乳期婦女。

1.2方法 經患者知情同意后, 分別在患者入院后次日清晨及治療4周后復查時, 抽取空腹靜脈血測定肝腎功能、血脂、血糖等常規生化檢查, 另抽取空腹靜脈血3 ml,離心取血清置于-70℃冰箱中貯存待測。采用酶聯免疫吸附法測定SAA水平。患者均采用抗缺血、抗血小板、抗凝、調脂治療及對癥處理, 調脂治療根據入選組別不同分別給予瑞舒伐他汀鈣每晚口服20 mg或瑞舒伐他汀鈣每晚口服10 mg,住院7～14 d出院。出院后, 持續服用瑞舒伐他汀鈣共4周, 復查。

1.3統計學方法 應用 SPSS 12.0軟件包對數據進行分析。計量資料以均數±標準差表示, 兩組均數間的比較采用t檢驗。

2 結果

2.1治療前兩組患者一般資料比較 治療前, A組與B組之間一般資料比較, 兩組間TC、TG、HDL-C、LDL-C、SAA水平, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。

2.2兩組患者治療前后比較 治療前后對比, 兩組患者的SAA、TC、LDL-C和TG較治療前明顯降低(P＜0.05),A組比B組降低更顯著(P＜0.05)；兩組HDL-c較治療前均升高(P＜0.05), A組比B組升高更顯著(P＜0.05)。見表1。

2.3不良反應 兩組患者治療過程中沒有不耐受情況, 治

3 討論

不穩定型心絞痛是冠心病的嚴重類型, 其病理基礎是粥樣斑塊的不穩定。研究發現, 在人的動脈粥樣硬化斑塊內大多數內皮細胞、外膜巨噬細胞、平滑肌細胞及少數泡沫細胞、脂肪細胞中均有SAA mRNA表達, 發現包括SAA在內的幾種炎癥指標為遠期心血管事件發生的預測指標［1］。瑞舒伐他汀是2002年在歐洲獲得上市批準的最新他汀類藥物, 其可能是通過下調細胞內膽固醇逆轉運基因ABCA1和上調膽固醇合成的基因SREBP-2兩種途徑降低LDL-C濃度, 同時升高HDL-C, 具有治療高脂血癥的雙重功效, 發揮抗動脈粥樣硬化作用［2,3］。

本研究表明, 冠心病患者血清SAA 濃度升高, 治療前后對比, 兩組患者的SAA及各種血脂指標較治療前降低(P＜0.05),A組比B組降低更顯著(P＜0.05)；兩組HDL-C較治療前均升高(P＜0.05), 20 mg治療組比10 mg治療組升高更顯著(P＜0.05)。研究結果證實, 相對較高劑量瑞舒伐他汀鈣可更好地降低冠心病患者SAA水平,降低TC及LDL-C,升高HDL-C, 發揮其抗動脈粥樣硬化的重要作用, 較高劑量治療效果更好。

［1］ Danesb J, Muir J, Ward M, et a1.Risk factors for coronary head disease and acute-phase proteins.A population-based study.European Heart J, 1999,20(13):954.

［2］ Rajendra R, Chandrahasa Y, Xiong D, et al.SREBPs:the crossroads of physiological and pathological lipid homeostasis.Trends Endocrinol Metab, 2008,19(2):65-73.

［3］ Ballantyne CM, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al.Achieving LDL cholesterol, non HDL cholesterol,and apolipoprotein B target levels in high risk patients：measuring effective reductions in cholesterol using rosuvastatin therapy (MERCURY) II.Am Heart J, 2006, 151(5): 975-979.

451191 鄭州市新鄭, 河南省第二人民醫院療后均未見肝腎損害等不良反應。

表1兩組患者治療前后比較)

注：*表示與治療前相比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；**表示與治療B組相比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)

組別TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L) TG(mmol/L) SAA(mg/L)HDL-C(mmol/L)治療A組 治療前治療后治療B組 治療前治療后1.16±0.26 1.62±0.56b1.15±0.30 1.37±0.55a5.26±0.85 3.86±0.62b5.18±0.99 4.08±0.90a3.28±0.90 2.01±0.56b3.26±0.91 2.68±0.62a3.26±0.71 1.74±0.54b3.37±0.62 2.12±0.56a6.62±2.21 3.01±2.10a6.59±2.26 3.37±2.50a