王 琇 公慧敏
高眼壓情況下青光眼小梁切除術的探討
王 琇 公慧敏
高眼壓狀態;鞏膜瓣下穿刺;小梁切除手術
青光眼是眼科常見疾病,由于眼內壓間斷或持續升高的水平超出眼球所能耐受的最大程度,導致眼內各組織及視功能受到不同程度的損害[1]。患者會出現視神經萎縮、視力下降、視野減小,甚至可能出現失明,一般情況下眼內壓越高,對眼的損害越大。因此,測定眼內壓是診斷、治療青光眼和評價其療效的重要依據,也只有將眼內壓控制到合適范圍才能減緩青光眼的進一步發展。部分患者采用藥物治療則可以較好的控制眼壓[2],另有部分患者應用藥物不能把眼內壓控制到正常水平,為防止其病情惡化,我院采用鞏膜瓣下穿刺放出房水,再行小梁切除術治療高眼壓下青光眼,取得了良好的療效,現報道如下。
1.1 一般資料 收集我院2010年9月至2011年10月住院診治的高壓性青光眼患者40例,其中男17例,女23例;年齡48~67歲,平均57.5歲;其中急性閉角型青光眼20眼,繼發性青光眼5眼,慢性閉角型青光眼15眼。發病后經過1周左右的藥物治療,眼內壓不能得到有效控制,其中眼壓40~50mmHg者20眼,50~60mmHg者12眼,大于60mmHg者8眼。
1.2 手術方法 常規進行術前檢查及準備,術前快速靜脈滴注甘露醇注射液500m l,進行球后麻醉,以角膜緣為基底結膜瓣,于角膜鞏膜緣上方做一4mm×5mm 的鞏膜瓣,用2.5m l注射器針頭沿角膜與虹膜平面緩慢刺入前房,注意操作過程中避免傷害虹膜及晶狀體,分次、緩慢的放出適量房水,然后依據眼內壓情況切除小梁組織,術畢于前房穿刺口注入平衡鹽水,調整眼壓,縫合鞏膜瓣,再分別縫合球筋膜及球結膜[3],結膜下注射妥布霉素2萬U及地塞米松2~5mg,單眼固定包扎。術后每天給予常規換藥,應用皮質類固醇激素、抗菌素、散瞳劑等藥物治療,每天查看患眼視力、濾過泡、前房及眼內反應等基本情況,使用非接觸眼壓計測量眼內壓,并詳細記錄每項觀察結果[4]。
1.3 角膜內皮和細胞觀察方法 對于小梁切除術后Ⅲ度淺前房至角膜水腫消失患者及術前眼壓升高、經藥物控制后至無角膜水腫患者,可由專人在手術前后對角膜中心內皮用日本佳能公司生產的非接觸式角膜內皮計數分析儀進行測量,內皮細胞參數包括所分析細胞數目(num)、最小細胞面積(M IX)、細胞密度(CD)、最大細胞面積(MAX)、細胞面積標準差(SD)、平均細胞面積(AVE)、六角形細胞比率(6A)、細胞面積變異系數(CV)[5]。
2.1 本組患者術后視力提高者21眼,視力不變19眼,且術后眼內壓較術前均明顯下降,術后出現瞳孔區滲出2眼,淺前房2眼,前房積血1眼,經積極治療均明顯緩解。術中及術后均未見脈絡膜上腔出血、眼內出血、惡性青光眼等嚴重并發癥發生。
2.2 角膜內皮細胞的變化 見表1。

表1 青光眼小梁切除術角膜內皮情況
2.3 手術前后視力變化 見表2。

表2 手術前后視力變化
2.4 手術前后眼壓變化 見表3。

表3 手術前后眼壓變化(mmHg)
3.1 青光眼是由于眼內壓升高引起視功能損害的一種眼科常見疾病,若不及時治療,可導致患者視力永久喪失[6]。青光眼患者視功能受損的實質是眼內壓的升高超過視網膜、視神經及篩板所承受的壓力負荷時,視網膜、篩板及視神經出現缺血缺氧,即自身調節功能出現紊亂,從而造成患者的視功能受損,重者甚至會失明。對于青光眼的治療,關鍵在于防止視神經的損傷,恢復患者視力,而治療青光眼方案中唯一經過多種驗證、有確切臨床療效就是降低患眼的眼內壓[7]。藥物在治療青光眼的早期階段具有一定的效果,而在中后期階段藥物不能有效控制眼壓,此時,外科手術即成為最主要的治療方法。經多年的眼外科技術的發展,諸如一些微創、無濾過泡及植入物的新型手術方案在臨床上取得了一定的療效,但小梁切除術仍是目前治療青光眼最主要的治療手段[8]。
3.2 小梁切除手術是治療青光眼的經典手術方案,其目的是建立一個永久性的,通過鞏膜將房水引流至前部結膜下以緩解眼內高壓的一種手術方式,其理想的療效是建立一個永久性的中等度隆起、較彌散、無瘢痕形成的濾過泡[9]。一般情況下,實施青光眼手術前,應把青光眼患者的眼內壓降至正常水平,在高眼內壓狀態下進行手術風險很大,不但手術療效不太理想,而且術中、術后的并發癥較多,因為在高眼內壓狀態下打開前房,眼內壓驟降,易引起眼內相應毛細血管破裂,造成前房及脈絡膜下暴發性出血等并發癥。但臨床上部分青光眼患者在降眼壓治療無效時,為避免視神經功能進一步受損害,必須在高眼內壓狀態下進行手術。本文中的手術就是在高壓下采取小梁切除術前,先行鞏膜瓣下穿刺引流出部分房水以降低眼內壓,防止上述并發癥的發生,亦可以避免術后低眼壓期,減輕眼內反應[10]。本組患者術后眼內壓較術前均明顯下降,術后視力提高者21眼,視力不變19眼,術后并發癥僅出現瞳孔區滲出2眼,淺前房2眼,前房積血1眼,且經積極治療均明顯緩解。術中及術后均未見脈絡膜上腔出血、眼內出血、惡性青光眼等嚴重并發癥的發生。本研究采取此種手術方式在臨床上取得了良好效果。證實了此種手術方式的安全性高、療效可靠、操作簡單,不需要高端精密儀器,值得在基層醫院推廣應用。
3.3 原發性閉角型青光眼及小梁切除手術對角膜內皮細胞的影響
3.3.1 原發性閉角型青光眼對角膜內皮的影響 據統計,正常人角膜內皮細胞計數(細胞密度)為(2816.14±401.96)個/mm2,而本組青光眼患者的術前角膜內皮細胞計數(細胞密度)為(2485.24± 498.55)個/mm2,青光眼患者的術前角膜內皮細胞計數明顯低于正常人,有較為明顯的差異,具有統計學意義(P<0.05);但青光眼患者的術前角膜內皮細胞六角形細胞比例及變異系數與正常人相比,不存在著統計學差異(P>0.05)。因此,可以推斷角膜內皮細胞會受到高眼壓的直接傷害,通過研究得出,首次發作的患者角膜內皮細胞數明顯要高于發作二次及以上患者。國內外也有許多的專家通過臨床實踐證明了這一點,其認為青光眼患者發作時間的長短與角膜內皮細胞丟失量存在著密切的關系。所以,基于角膜內皮細胞保護的角度來看,對于青光眼患者應該及時降低眼壓和縮短發作時間。
3.3.2 小梁切除手術對角膜內皮細胞的影響 由表1可以看出,原發性閉角型青光眼患者在手術之后的角膜內皮細胞計數為(2192.56±535.04)個/mm2,而在手術之前的角膜內皮細胞計數為(2485.24± 498.55)個/mm2,有較為明顯的差異,具有統計學意義(P<0.05)。基于臨床的角度來看,對術后前房未消失,僅為淺前房角膜內皮細胞數(2445.48± 461.36)個/mm2;Ⅲ度淺前房者角膜內皮細胞數(1123.33±403.33)個/mm2;Ⅱ度淺前房者角膜內皮細胞數(2254.11±427.32)個/mm2;Ⅰ度淺前房者角膜內皮細胞數(2308.79±435.23)個/mm2。小梁切除術易使患者的房水屏障受到破壞,進而出現葡萄膜炎,改變房水代謝。與此同時,角膜內皮會由于前房或淺前房的消失而出現機械性損害,特別是角膜內皮直接與虹膜相互接觸,會增加細胞脆性,降低房水流動量,甚至還有可能會造成細胞的死亡或損傷。而國外研究與本組資料結果一致,均認為若再在小梁切除手術后仍然保持較佳的前房深度,則青光眼患者的術后角膜內皮細胞計數雖然有所下降,但是下降幅度有限,基本不存在著統計學差異(P>0.05)。
3.3.3 術中及術后加強對角膜內皮的保護措施 在手術過程中應該對患者應用粘彈劑;而在手術后,應該在患者的角膜側切一個較小的穿刺口。為了讓球結膜下有較佳的吸枕、前房保持良好,可以先適當注入一些平衡液,而后再注入粘彈劑,因此,既能減少虹膜周邊前粘連和濾過泡的瘢痕,又能保護角膜內皮細胞,還能夠使得前房保持良好。
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R779.6
A
1673-5846(2014)06-0230-03
青島市立醫院,山東青島 266011