彌可保大量應用協同克林澳治療痛性糖尿病神經病變效果研究

常俊佩

鄭州市第三人民醫院內分泌科，河南鄭州 450000

糖尿病是系胰島素分泌功能缺失去和/或胰島素藥理敏感性降低進而引發以高血糖為首要特征的代謝性疾病。長期高血糖及代謝紊亂等誘發全身的血管及組織器官病變，尤其在心、腦、腎、眼、足、神經的損害最大，常可導致器官壞死或臟器功能障礙直至衰竭。其中，神經病變主要是由于高血糖誘發微循環障礙而產生，最終可導致痛性糖尿病神經病變的發生[1]。我院特開展了痛性糖尿病神經病變的臨床專項研究，采用彌可保大量應用協同克林澳治療痛性糖尿病神經病變，獲得了較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究遴選82個病例均為我院2009年3月—2012年10月確診并收治的2型糖尿病誘發痛性糖尿病神經病變患者。在所有患者中，男性 39例、女性 43例，年齡在 45～78歲之間，平均（64.7±4.6）歲；病程在 2～19 年之間，平均（8.3±2.5）年。按照合并病分類，51例伴有血脂異常、37例患有原發性高血壓。所有患者均參照世界衛生組織制定的糖尿病臨床診斷標準納入研究，且其肢體發生不同程度的刺痛、閃痛、燒灼樣痛、痛性肌肉痙攣等，且以下肢遠端疼痛最為常見。最后，均排除了患有嚴重心腦血管疾病及肝腎功能不全等病變。

1.2 研究方法

1.2.1 原發病治療 所有患者均以降糖藥口服療法或胰島素肌肉

1.2.2 神經病變治療 行彌可保1000μg肌肉注射，每日注射1次。同時，為患者靜脈滴注克林澳300mg，每日注射1次。神經病變治療設定2周為一個療程。

1.3 療效判定

對患者治療前后其疼痛改善的程度測定進行評估，本次以視覺模擬評分（VAS）作為評估標準，同時應用神經肌電圖儀測定治療前后正中神經及腓總神經傳導速度的改善情況。顯效：疼痛癥狀完全緩解，VAS評分在2以下。有效：疼痛緩解非常，VAS評分在5以下。無效：疼痛無明顯改善，VAS評分在5以上。

1.4 統計學方法

本次研究獲取實驗數據采用SPSS 18.0軟件進行統計學處理，計量資料采用均數±標準差表示、并采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，數據比對采用t檢驗，以P＜0.05判定差異有統計學意義。

2 結果

2.1 本次研究臨床效果

見表1。

表1 痛性糖尿病神經病變療效表

2.2 神經傳導改善情況

見表2。

表2 神經傳導改善情況總表（s）

表2 神經傳導改善情況總表（s）

注：與治療前相比，P＜0.05。

時間 運動神經傳導速度（m/s）感覺神經傳導速度（m/s）正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經治療前治療后41.8±3.9 52.1±4.6*38.5±5.1 48.8±5.4*34.5±3.6 43.5±4.1*32.6±3.7 38.3±3.3*

2.3 不良反應

本次研究過程中，頭痛、發熱的癥狀發生者2例，腹瀉發生者1例，失眠發生者1例，這些發生不良反應的患者在重新設定治療藥物劑量后不良反應及緩解，最終消失。

3 討論

國內外研究指出，糖尿病其病程一旦在10年以上，血糖對血管微循環的影響會非常嚴重，常引發微循環障礙，使組織間神經發生缺血性損傷。然而一般來說，糖尿病引發的神經病變常不引發疼痛或引發的疼痛癥狀非常不明顯小。臨床上只有極少數患者會發生痛性糖尿病神經性病變，這類患者在糖尿病所引發的神經病變患者中所占比例極小[2]。本病疼痛性質為陣發性，疼痛劇烈，在夜間加重，嚴重影響睡眠。

本次應用的克林澳藥劑為我國按照藥物成分仿制研發，其以對鈣通道進行有效抑制為藥理特征，使鈣離子流入血管平滑肌細胞的進程受到遏制，進而可使血管平滑肌松弛，最終可擴張血管、緩解痙攣、消除血循阻力、改善微循環[3]。此外，其對強腺苷及環磷酸腺苷活性的提升效果也非常明顯，可降低機體耗氧，促進環磷酸腺苷數量增加，強化葡萄糖的利用率，使神經代謝正常，并使神經對缺血缺氧環境耐受性增強，并對受損神經進行修復。彌可保以維生素B12主要成分，可通過一系列代謝參與作用促進神經遞質類物質的合成，促進軸突運輸及再生，使神經突觸傳遞通暢，促進神經遞質乙酰膽堿的生成。綜上，彌可保大量應用協同克林澳可促進機體微循環及神經遞質生成、強化神經修復速率、保護神經生理功能，明顯緩解疼痛癥狀，其應用于痛性糖尿病神經病變效果突出，值得在臨床上應用和推廣。

[1]佟愛華,宋治安.糖尿病神經病變研究現狀與展望[J].齊魯藥事,2011,30(7):412-414.

[2]康孟平.凱時、彌可保聯合治療糖尿病神經病變的臨床觀察[J].中國醫藥導報,2009,30(27):59-62.

[3]亞歷山大,莊稼英.糖尿病神經病變疼痛治療的臨床途徑[J].糖尿病天地(臨床),2011,4(7):332-336.