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多巴胺、速尿聯合硝普鈉治療低血壓性心衰80例臨床分析

2014-08-01 00:12:50梁興盛
當代醫學 2014年33期
關鍵詞:心功能

梁興盛

多巴胺、速尿聯合硝普鈉治療低血壓性心衰80例臨床分析

梁興盛

目的 探討多巴胺、速尿聯合硝普鈉治療低血壓性心衰的臨床效果。方法 選擇80例低血壓性心衰患者為研究對象,隨機分為對照組和觀察組(n=40)。2組均給予常規治療,對照組在常規治療的基礎上加用硝普鈉治療,觀察組在常規治療的基礎上加用多巴胺、速尿、硝普鈉治療。比較2組的治療效果及血液流變學指標改善情況。結果 觀察組治療總有效率為82.5%,顯著高于對照組的70.0%,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論多巴胺、速尿聯合硝普鈉治療低血壓性心衰療效顯著,使用方便,值得臨床推廣。

多巴胺;速尿;硝普鈉;低血壓;心衰

心理衰竭為多種因素導致的心肌收縮或(和)舒張功能障礙,導致全身組織、器官關注不足影響代謝而導致心室泵血功能低下的一種疾病[1]。心衰發展至終末期后,患者有充血性心力衰竭伴頑固性水腫、低血壓表現出現,臨床癥狀較重,治療困難,預后差,病死率高[2]。本研究對陜西省渭南市華縣人民醫院2008年1月~2014年1月收治的80例晚期心力衰竭伴低血壓患者,在常規應用硝普鈉抗心力衰竭治療的同時給予多巴胺+速尿微量泵入治療,取得一定療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者80例,為本院收治的低血壓合并慢性心衰患者,經測量所有患者的血壓均為(100~75)/(65~40) mmHg,隨機分為對照組與觀察組(n=40)。對照組中,男26例,女14例,年齡57~70歲,平均年齡(63.5±3.9)歲,病程6~10年,平均病程(7.9±1.5)年;按NYHA分級法[3]:心功能Ⅲ級23例,心功能Ⅳ級17例;冠心病22例,高血壓性心病9例、擴張型心肌病6例,風濕性心臟病3例。觀察組中,男25例,女15例,年齡58~72歲,平均年齡(64.2±3.5)歲,病程6~11年,平均病程(8.1±1.4)年;按NYHA分級法:心功能Ⅲ級24例,心功能Ⅳ級16例;冠心病23例,高血壓性心病8例、擴張型心肌病7例,風濕性心臟病2例。2組患者的心功能分級情況、病情、性別等一般資料經統計學分析差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法 2組給予常規治療如吸氧、利尿劑、硝酸甘油、血管緊張素轉換酶抑制劑等。對照組在常規治療的基礎上給以硝普鈉維持量20~100 μg/min(從5 μg/m逐漸增加劑量及調節泵速)加入含5%葡萄糖250 mL溶液中避光靜脈泵入治療。觀察組在常規治療的基礎上采用多巴胺2~5 μg/min+速尿40 mg/d+硝普鈉維持量20~100 μg/min(從5 μg/ m逐漸增加劑量及調節泵速),3種藥物同時加入含5%葡萄糖250 mL的溶液中避光靜脈泵入。以上2組均連續使用3~7 d后逐漸減量采用口服血管緊張素轉化酶抑制劑代替。治療2周后進行評價。

1.3 療效標準 觀察2組患者心功能改善標準情況:(1)心功能改善Ⅱ級以上(含Ⅱ級),心衰癥狀、體征明顯改善為顯效;(2)心功能改善Ⅰ級以上(含Ⅰ級),心衰癥狀、體征有改善為有效;(3)心功能未達到有效標準者心衰癥狀、體征無改善為無效。記錄患者治療2周后的心率、呼吸、血液、左室射血(LVEF)左室舒未容積[4]。

1.4 統計學方法 對本組研究的數據采用SPSS 19.0統計軟件進行分析,正態計量資料以“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對照組與觀察組心功能及心衰癥狀比較 對照組顯效11例占25.0%,有效17例占45.0%,無效12例占30.0%,總有效率為70.0%。觀察組顯效24例占52.5%,有效9例占2.25%,無效7例占17.5%,總有效率為82.5%。觀察組在心功能改善情況及心衰癥狀、體征上明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 對照組與觀察組在血液流變學、左室射血分數的比較觀察組血液流變學指標及左室射血分數顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05,見表1)。

表1 2組患者治療前后血液流變學指標改善情況

3 討論

心力衰竭為臨床常見病、多發病之一。患者常有乏力、呼吸困難、體力活動受限等表現[5]。晚期心力衰竭患者伴有不同程度的水、電解質紊亂,水腫等表現。臨床治療多采用強心、利尿藥物,嚴重心衰患者給予血管擴張劑或硝酸甘油改善心功能[6]。

多巴胺為擬交感神經藥,作用隨劑量不同而異。小劑量多巴胺可直接興奮心臟β1受體,激動多巴胺受體,發揮擴張冠脈、強心作用,此外還可擴張腎、腸系膜動脈,降低循環阻力,增加腎血流量及尿量,從而改善心功能。但單用多巴胺可使心率加快,心肌耗氧量增加[7]。速尿為強利尿劑,可抑制髓袢升支髓質部對氯、鈉的重吸收,增加尿量,消除下肢及肺水腫,有效減輕心臟前、后負荷,改善心功能,此外還可舒張靜脈,降低心臟前負荷。但單用速尿時易引起低血壓[7]。硝普鈉為強效血管擴張劑,可直接松弛小動脈與靜脈血管平滑肌,在代謝過程中產生的氧化氮具有強大的輸血管平滑肌作用,還可通過激活可溶性鳥苷酸環化酶,提高可溶性環磷腺苷水平,松弛血管平滑肌,有效降低平均肺動脈壓,降低肺血管阻力及肺毛細血管壓力,減輕右心室壓力,起效快,作用持久,可顯著改善左心功能不全[9]。

本組研究結果顯示,3種藥物合用,可發揮協同作用,在增加腎血流量的同時,有較好的腎臟保護作用,利尿效果顯著,心功能改善顯著,總有效率達82.5%,顯著高于常規治療基礎上加用硝普鈉治療,且血液流變學指標及左室射血分數顯著改善,使用方便,值得臨床推廣。

[1] 王吉耀.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:192-194.

[2] 張寧.呋塞米聯合多巴胺持續靜脈泵入治療心力衰竭65例臨床效果分析[J].中國當代醫藥,2013,20(23):81-82.

[3] 胡健.米力農治療40例難治性心衰的療效觀察[J].齊齊哈爾醫科大學學報,2013,33(17):2342.

[4] 何琴,張利蕓,陳曼華.硝普鈉 多巴胺治療地血壓并慢性心衰評價[J].醫藥論壇雜志,2013,28(10):3-4.

[5] 何秀蘭,李沁晏.硝普鈉聯合多巴胺、速尿治療晚期低血壓性心衰的效果觀察[J].臨床醫學工程,2014,17(2):34-35.

[6] 李超,劉桂勝,黃海波.硝普鈉與硝酸甘油治療急性左心衰竭的臨床對照觀察[J].柳州醫學,2013,25(2):87-89.

[7] 申屠敏華,陳彩翠.微量泵入多巴胺與呋塞米治療利尿劑抵抗難治性心力衰竭療效觀察[J].現代診斷與治療,2013,5(1):75-76.

[8] 劉建,賈靜濤.呋塞米聯合多巴胺持續靜脈泵入治療利尿劑抵抗性心力衰竭52例臨床分析[J].中國醫藥導報,2013,5(15):71-72.

[9] 張建東,盧冬喜,吳穎,等.硝普鈉與多巴胺、速尿聯合治療擴張型心肌病重癥心力衰竭32例分析[J].中國誤診學雜志,2013,24(8):5992-5993.

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.33.094

陜西 714100 陜西省渭南市華縣人民醫院內二科(梁興盛)

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