美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭效果分析

林俊宇

美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭效果分析

林俊宇

目的 分析美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效。方法 選擇惠州市第四人民醫院于2012年1月～2013年5月收治的150例慢性心力衰竭患者為研究對象，隨機均分為觀察組與對照組（n=75）。觀察組使用美托洛爾聯合卡托普利治療，初始劑量為6.25mg，2次/d，在服藥過程中，根據患者血壓變化情況調整方法藥物劑量，最大劑量不能超過25mg，2次/d，同時使用卡托普利，初始劑量為12.5mg，3次/d，最大劑量不能超過50mg，3次/d；對照組采取常規治療措施。以上2組患者治療時間均為1個月，對2組患者治療療效進行詳細記錄與分析。結果 觀察組顯效、有效、無效例數分別為41、27、7例，對照組顯效、有效、無效例數分別為22、36、17例，觀察組治療有效率為90.7%，顯著高于對照組的77.3%，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效理想，值得臨床借鑒。

美托洛爾；卡托普利；慢性心力衰竭；療效

慢性充血性心力衰竭是由于各類疾病導致的心排血量降低、心肌收縮能力減弱，難以滿足人體正常代謝需求以此發生的循環功能障礙，該種疾病是臨床中的多發病、常見病，具有預后差、病死率高的特征，患者臨床表現主要為運動能力下降、心臟功能異常等，臨床治療較為困難，常常會演變為難治性心力衰竭，嚴重時會對患者的生命健康產生嚴重威脅。2012年1月～2013年5月，惠州市第四人民醫院對收治的慢性心力衰竭患者采用美托洛爾聯合卡托普利的方式進行治療，取得了良好的成效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇惠州市第四人民醫院于2012年1月～2013年5月收治的150例慢性心力衰竭患者為研究對象，以上患者均符合心血管內科疾病診斷標準[1]，患者均伴隨不同程度氣短、胸悶、心悸加重，同時，還有部分患者伴隨雙下肢水腫與夜間難以平臥的表現：排除標準：低血壓患者；清醒狀態下心率不足60次/min；II度與III度房室傳導阻滯；休克；支氣管痙攣或狹窄；雙側腎動脈狹窄；青光眼。按照隨機分組方式將以上150例患者分為觀察組與對照組，每組75例。觀察組中男36例，女39例，年齡58～76歲，平均年齡為（63.4±2.3）歲，按照紐約心臟病協會（NYHA）的心功能分級：II級31例，III級33例，IV級11例，在基礎疾病方面，其中4例為先天性心臟病、5例為心臟瓣膜病、13例為高血壓性心臟病、28例為擴張型心臟病、25例為冠狀動脈粥樣硬化性新心臟病；對照組中男34例，女41例，年齡為62～79歲，平均年齡為（67.2±3.1）歲，按照NYHA進行心功能分級：II級28例，III級26例，IV級21例，在基礎疾病方面，其中6例為先天性心臟病、8例為心臟瓣膜病、9例為高血壓性心臟病、24例為擴張型心臟病、28例為冠狀動脈粥樣硬化性新心臟病。觀察組與對照組患者在年齡、性別、基礎疾病等方面差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 對照組患者使用利尿劑、強心藥、硝酸酯類進行常規治療。

1.2.2 觀察組 觀察組患者在常規治療基礎上使用美托洛爾（阿斯利康制藥公司制造），初始劑量為6.25mg，2次/d，在服藥過程中，根據患者血壓變化情況調整方法藥物劑量，最大劑量不能超過25mg，2次/d，同時使用卡托普利，初始劑量為12.5mg，3次/d，最大劑量不能超過50mg，3次/d。以上2組患者治療時間均為1個月。

1.3 療效評判標準 療效分為顯效、有效、無效3種，顯效為心力衰竭體征與癥狀基本消失，檢查結果得到顯著改善，心功能評級達到II級以上；有效為心力衰竭體征與癥狀大部分消失，檢查結果有所好轉，心功能等級提高1級以上；無效為患者病情加重甚至死亡[2]。治療有效率=顯效例數+有效例數/總例數100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0軟件進行統計學分析。正態計量資料組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組治療有效率為90.7%，顯著高于對照組的77.3%，差異有統計學意義（P＜0.05，見表1）。

表1 觀察組、對照組治療結果對比(n)

3 討論

導致慢性心力衰竭發生的原因較多，包括心肌舒縮功能障礙（缺血性心臟病、心肌炎、心肌代謝障礙、心肌病、心肌代謝障礙）、心室后負荷過重、主肺動脈狹窄、心室前負荷過重（室間隔缺損、動靜脈瘺、房間隔缺損、主動脈竇瘤破裂、動脈導管未閉）、高動力循環狀態（貧血、甲狀腺功能亢進、體循環動靜脈瘺、維生素B1缺乏）、心室前負荷不足（心房粘液瘤、二尖瓣狹窄、心包炎、三尖瓣狹窄、限制性心臟病）等[3-4]。多由情緒緊張、電解質紊亂、心律失常、感染、勞累、過度體力勞動、輸液或輸血過快過多、酸堿失衡、藥物等因素誘發，慢性心力衰竭臨床表現與一側心室與心房受累密切相關。患者臨床表現主要為嘔吐、惡心、上腹脹痛、水腫、發紺、頸靜脈怒張、食欲不振，也有部分患者發生嗜睡、失眠與心臟體征。目前，有關研究結果顯示，慢性心力衰竭發生機制主要由于神經內分泌激素過度激活與心室重塑[5]。若心力衰竭病因未能及時消除就會導致心臟負荷增大，心肌耗氧量提升，心肌重構加速，繼而導致心衰惡化[6]。

在醫療技術的發展之下，對于慢性心力衰竭的治療原則也出現了一定的轉化，從傳統“利尿、強心、擴血管”治療方式轉化為活化因子與阻滯神經內分泌治療，以便減緩心肌重塑、降低心肌損害，保護心肌細胞。

臨床研究顯示，β受體阻滯劑可以顯著改善患者心臟功能，逆轉與阻止心室重構，改善患者臨床癥狀，降低患者發病率與病死率，提升患者生存質量，在臨床中，β受體阻滯劑已經廣泛的應用在各類慢性心力衰竭患者的治療之中，也可用于心臟瓣膜病、缺血與非缺血性心肌病以及心功能低下患者。在臨床應用中，只要無禁忌癥，即可在常規藥物基礎上使用血管緊張素與β受體阻滯劑。

美托洛爾是第二代β受體阻滯劑[7]，該種藥物藥效平穩、吸收良好，在患者體內作用時間長，不會發生氣管平滑肌收縮情況，能夠減少心肌的耗氧量，降低神經敏感度，考慮到患者對于該種藥物有著一定的個體差異，因此，需要從小劑量開始，根據患者的個體差異逐漸的提高藥物用量[8]。本研究結果顯示，觀察組使用美托洛爾聯合卡托普利的治療方式，治療有效率為90.7%，顯著高于對照組的77.3%，差異有統計學意義（P＜0.05）。因此，美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效理想。

[1] 呂新湖.心血管內科疾病診斷標準[M].北京：科學技術文獻出版社，2009，1:35-36.

[2] Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Committee on Evaluation and Management of Heart Failure).Guidelunes for the evaluation and management of heart failure.J Am Coll Cardioe.2005 .

[3] 李聯盟，李衛華.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性左心功能不全療效觀察(附92例分析)[J].福建醫藥雜志，2008，12(1):65-66.

[4] 馬金浩.美托洛爾與依那普利聯合治療慢性心力衰竭46例療效觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2011，16(6):217-218.

[5] Swedberg K，Cleland J，Dargie H， et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure:executive summary(update 2005)[J].Rev Esp Cardiol，2005，58(9):1062-1092.

[6] 彭興國，練詠紅，何晴，等.聯合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].中國醫藥指南，2012，8(20):139-140.

[7] 陳宋璋.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效探討[J].當代醫學，2013，19（13）：131-132.

[8] 陳經云,陳志錦,周善存.卡托普利與美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].中國當代醫藥,2010,14(20):294-295.

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.31.106

廣東 516055 惠州市第四人民醫院（林俊宇）