李曉娟
甲鈷胺治療84例糖尿病神經病變的臨床效果觀察
李曉娟
目的 探討甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效。方法 選取陜西省山陽縣人民醫院84例2型糖尿病患者隨機均分為治療組與對照組(n=42);對照組患者給予常規治療,治療組在對照組的基礎上增加甲鈷胺藥物的治療,觀察比較2組患者的治療效果。結果 治療組總有效率優于對照組(P<0.05);治療組中的各項功能改善情況優于對照組(P<0.05);治療前2組各項神經傳導速度無差異,治療后2組均有改善,治療組中的各項神經傳導速度更加優于對照組(P<0.05);治療組中的各項不良癥狀改善情況優于對照組(P<0.05)。結論 運用甲鈷胺治療糖尿病神經病變值得推廣應用。
甲鈷胺;糖尿病;神經病變
糖尿病神經病變為臨床常見疾病,隨著近幾年生活習慣的改變發生率也逐年升高,據文獻報道,1~5年病程的糖尿病患者中神經病變的發病率為4.7%,6~10年者剛為7.9%。長期患有嚴重的高血糖與循環異常或自身免疫疾病時容易帶來慢性糖尿病[1]。其中常見的并發癥又包括糖尿病神經病變[2]。為了探討甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效,減少糖尿病周圍神經病變患者的痛苦,本次研究對84例糖尿病周圍神經病變的患者采取甲鈷胺治療,臨床證明也取得了良好的效果。
1.1 一般資料 選擇陜西省山陽縣人民醫院收治的84例糖尿病神經病變病患者進行該項研究,均已取得患者及家屬的知情同意和醫院醫學倫理學委員會的批準許可。將84例糖尿病神經病變患者,按照隨機數字表法隨機均分為對照組和治療組(n=42),對照組男23例,女19例,年齡29~35歲;治療組男30例,女12例,年齡21~74歲,神經病變病程可從3個月~3年。2組患者在年齡、性別等一般資料方面差異無統計學意義,兩者具有可比性。
1.2 方法 對照組患者進行正常飲食以及正常治療,包括口服降血糖藥或者胰島素控制患者血糖濃度,以及運動治療。治療組增加甲鈷胺500μg肌肉注射,1次/d,1個月為1個療程。注意患者的空腹血糖應該控制在6.0~9.0mmol/L。
1.3 評價指標 通過詢問患者自覺的癥狀輕重并及時做好記錄,運用肌電圖儀測定患者神經傳導速度,包括測定肢體運動與感覺神經傳導速度主測正中神經、腓總神經[3]。
1.4 療效評定標準 出現膝反射明顯好轉甚至恢復情況者記為顯效;自覺癥狀有所改善則記為有效;自覺癥狀無任何好轉,膝腱反射與肱二頭肌反射無變化者則記為無效。神經反射也可分為正常、減弱以及消失三種等級,治療后神經反射較治療前表現又可測定為改善一級以上即被判定為改善,減弱一級以上則為惡化,其余情況則為五改變[4-5]。
1.5 統計學方法 應用SPSS l6.0統計學軟件分析,正態計量數據采用“x±s”表示;計數資料采用(%)表示,數據對比采取χ2校驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 治療效果 對照組中出現顯效病例13例,有效12例,無效17例,總有效率為59.52%。治療組中顯效例23例,有效14例,無效5例,總有效率88.10%。治療組總有效率優于對照組(P<0.05,見表1)。

表1 2組患者治療效果比較(n)
2.2 功能改善 治療組中左肱二頭肌的改善率達到30.95%,右肱二頭肌的改善率達到38.10%%,左膝腱反射的改善率達到26.19%,右膝腱改善率達到21.43%。治療組中的各項功能改善情況優于對照組(P<0.05,見表2)。

表2 2組患者各項功能改善情況比較[n(%)]
2.3 神經傳導速度 尺神經運動神經傳導速度治療前(47.2±1.0)m/s,治療后(54.4±1.3)m/s。腓神經運動神經傳導速度治療前(38.6±1.5)m/s,治療后(45.3±1.5)m/s。尺神經感覺神經傳導速度治療前(36.4±2.5)m/s,治療后(40.2±2.2)m/s;腓神經感覺神經傳導速度治療前(37.1±5.0)m/s,治療后(45.3±5.4)m/s。治療前2組各項神經傳導速度無差異,治療后2組均有改善,治療組中的各項神經傳導速度更加優于對照組(P<0.05,見表3)。

表3 2組患者神經傳導速度比較
2.4 不良癥狀 治療后自發肢痛的改善率達到80.3%,感覺減退的改善率達到71.5%,麻木的改善率達到74%,發熱的改善率達到63%,發冷的改善率達到53%,腹瀉的改善率達到60%,便秘的改善率達到63.4%,多汗的改善率可達56%,排尿困難的改善率為70.3%。治療組中的各項不良癥狀改善情況優于對照組(P<0.05,見表4)。

表4 2組患者各項不良癥狀改善情況比較[n(%)]
針對2型糖尿病患者平時的麻木與感覺減退四肢發痛等癥狀,通過肌肉注射甲鈷胺可以治療,慢性糖尿病引發的神經病變的自覺癥狀可以得到顯著改善[6]。不僅深部神經反射可以得到恢復治療,周圍神經傳導速度也有明顯的加快現象。
神經軸突的萎縮變性甚至消失,神經纖維的髓鞘上發生的節段性脫髓鞘改變或者彌漫性皺縮通常是引起糖尿病神經病變的主要病理原理。而甲鈷胺的治療作用主要包括:(1)甲鈷胺作為蛋氨酸合成酶的輔酶,有助于組成神經軸突的結構蛋白;(2)通過促進核酸、蛋白質、卵磷脂的合成可以促進髓鞘的形成。因此通過對軸突與髓鞘的作用達到修復損傷神經的效用。作為一種活性甲基維生素B12的甲鈷胺可以在神經細胞細胞器內刺激軸漿蛋白的合成過程,幫助受損的軸突再生恢復[7]。甲基維生素B12與普通的維生素B12比較,能夠在神經組織的細胞器中轉移效率更高,在周圍神經種大的含量也更高,甲基化的過程可以參與體內的甲基轉移作用,從而更好地發揮生活活性作用,修復受損的神經細胞,提高神經細胞的傳導速度。在動物實驗中還發現,甲鈷胺通過甲基傳送在血旺細胞合成上具有極大功能效用,可以改進糖尿病鼠的運動與感覺神經傳導速度[8]。
在本次的84例甲鈷胺治療糖尿病神經病變的實驗過程中,治療組的患者臨床癥狀的總有效率可以高達88.10%,患者患病過程中的自覺肢體疼痛、麻木等臨床癥狀都得到了很大的改善,且治療過程中也未出現任何不良反應,因此治療進度也未有阻滯。以上說明甲鈷胺的副作用極低,因此可以作為一種安全的治療藥物進行推廣,對于治療糖尿病神經病變具有積極作用。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.23.093
陜西 726400 陜西省山陽縣人民醫院內科(李曉娟)