內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床分析

張士雄

內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床分析

張士雄

目的 總結(jié)內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床特點(diǎn)及治療方法。方法 選取河南省鄧州市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科在2011年6月～2013年6月收治的92例低鉀血癥患者作為研究對象，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 本組病例的發(fā)病原因主要為原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥，Primary Aldosteronism），占37.0%，顯著高于庫欣綜合征（又稱皮質(zhì)醇增多癥或柯興綜合征，Cushing syndrome）、嗜鉻細(xì)胞瘤、巴特綜合征（P＜0.05），其次為甲亢（30.4%）；92例低鉀血癥患者經(jīng)治療，有88例的血鉀水平恢復(fù)正常，治愈率為95.7%，其余4例的血鉀水平均明顯改善。結(jié)論 對于內(nèi)分泌性低鉀血癥患者，應(yīng)當(dāng)充分了解其病因，在補(bǔ)鉀的同時(shí)積極治療原發(fā)病，以盡快糾正低血鉀。

低鉀血癥；內(nèi)分泌性；臨床特點(diǎn)

在臨床上,低鉀血癥是電解質(zhì)紊亂疾病的常見類型,由于導(dǎo)致低鉀血癥的原因多種多樣,所在臨床治療中簡單地采取補(bǔ)鉀措施進(jìn)行治療,不僅難以獲得理想的療效,還會延誤病情[1]。為總結(jié)內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床特點(diǎn)及治療方法,本研究對92例內(nèi)分泌性低鉀血癥患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取河南省鄧州市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科在2011年6月～2013年6月收治的92例低鉀血癥患者作為研究對象,其中男53例,女39例,年齡6～67歲,平均（52.3±3.2）歲。血鉀濃度在1.1～3.3mmol/L,平均（2.7±0.8）mmol/L。臨床癥狀：全身性尤其是雙下肢肌無力、肌肉痙攣、易疲勞、消瘦、心悸、怕熱、發(fā)作性軟癱、頭痛頭暈等。

1.2 方法 對所有患者進(jìn)行常規(guī)24h尿鈉、尿鉀檢查,同時(shí)進(jìn)行心電圖、血電解質(zhì)、肝腎功能,以及臥立位腎素、醛固酮活性檢查,血?dú)狻⒀恰⒓谞钕俟δ堋⒛蚱べ|(zhì)醇、ACTH（血促腎上腺皮質(zhì)激素）節(jié)律、血皮質(zhì)醇節(jié)律、血管緊張素檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,正態(tài)計(jì)量資料采用“±s”表示；2組正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示,計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病因 本組患者的病因及血鉀水平比較 從表1可知,本組病例的發(fā)病原因主要為原醛（原發(fā)性醛固酮增多癥）,占37.0%,顯著高于CS（庫欣綜合征）、嗜鉻細(xì)胞瘤、巴特綜合征（P＜0.05）,其次為甲亢(30.4%)。

表1 本組患者的病因及血鉀水平比較

2.2 治療方法 (1)34例原醛患者,在入院時(shí)均有明確的低血鉀表現(xiàn),經(jīng)檢查均確診為低鉀血癥。26例行手術(shù)治療,病理證實(shí)均為腎上腺腺瘤,其中21例為單側(cè)、5例為雙側(cè),手術(shù)治療后,患者血鉀水平恢復(fù)正常；另外8例為特發(fā)性腎上腺增生（雙側(cè)）,通過螺內(nèi)酯（20～40mg/d）長期治療,血壓、血鉀水平均得到了良好控制。(2)22例CS患者均行手術(shù)治療,對于垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）微腺瘤患者（13例）,采用蝶竇微腺瘤剔除術(shù)；對腎上腺腺瘤患者（7例）,行腺瘤剔除術(shù)；腎上腺癌患者（2例）采用局部淋巴結(jié)清除術(shù),經(jīng)治療,所有患者的血鉀水平均明顯改善。(3)6例嗜鉻細(xì)胞瘤患者,給予降壓藥物哌唑嗪、酚芐明治療,血壓得到良好控制后,行腫瘤切除術(shù)。所有患者經(jīng)手術(shù)治療,血鉀水平均恢復(fù)正常。(4)28例甲亢患者均為男性,均伴有周期性癱瘓,在發(fā)病時(shí)給予靜脈和口服補(bǔ)鉀,同時(shí)應(yīng)用抗甲狀腺藥物進(jìn)行治療。在甲亢病情得到有效控制后,所有患者的低鉀性周期性癱瘓癥狀消失。(5)2例巴特綜合征患者,采用口服補(bǔ)鉀、保鉀利尿劑、消炎痛進(jìn)行治療,血鉀水平顯著提高,血鉀水平維持在2.8～3.4mmol/L。

92例低鉀血癥患者經(jīng)治療,有88例的血鉀水平恢復(fù)正常,治愈率為95.7%,其余4例的血鉀水平均明顯改善。

3 討論

原發(fā)性醛固酮增多癥是臨床常見的內(nèi)分泌疾病,臨床主要特點(diǎn)為血漿腎素活性低、醛固酮血癥高,低血鉀是原醛的一個(gè)主要表現(xiàn)[2]。由于醛固酮具有排鉀儲鈉作用,所以原醛患者會有代謝性堿中毒、高血壓、低血鉀等臨床表現(xiàn),在攝鈉量減少、血容量不足的情況下,就會出現(xiàn)低鉀血癥[3-4]。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5-7],在原醛患者中有80%～90%都伴有低鉀血癥,原醛多因分泌醛固酮腺瘤所致,原醛患者中約有70%～80%都為醛固酮腺瘤,另外20%～30%為特發(fā)性增生,腺癌較為少見。對于因原醛而引起的低鉀血癥患者,應(yīng)當(dāng)根據(jù)原醛類型采取相應(yīng)的治療措施,單純補(bǔ)鉀很難獲得理想的效果。在本次研究中,對26例原醛患者實(shí)施了手術(shù)和口服螺內(nèi)酯治療,患者的血鉀水平得到了及時(shí)糾正。

庫欣綜合征,是由多種病因所致的腎上腺糖皮質(zhì)素特別是皮質(zhì)醇分泌過多而引起的病癥。皮質(zhì)醇具有排鉀儲鈉作用,庫欣綜合征所引起的低鉀血癥主要與11βHSD（11β羥類固醇脫氫酶）缺乏有關(guān)[8-9]。正常情況下,腎組織中所含的11βHSD會對11羥類固醇激素的活性加以抑制,以防止鹽皮質(zhì)激素受體與糖皮質(zhì)激素結(jié)合,從而達(dá)到排鉀、保鈉的效果。對于這類低鉀血癥患者,不僅要及時(shí)補(bǔ)鉀,還應(yīng)當(dāng)積極治療原發(fā)病。本組病例中的22例CS患者均行手術(shù)治療,治療后血鉀恢復(fù)正常。

嗜鉻細(xì)胞瘤會釋放兒茶酚胺,激動β2受體,促使骨骼、肝臟、肌肉增加鉀攝取,從而引發(fā)低鉀血癥。該類低鉀血癥的治療主要在于積極治療原發(fā)病,本組6例嗜鉻細(xì)胞瘤患者,均在血壓得到控制后,行手術(shù)治療,術(shù)后血鉀水平恢復(fù)正常。本組92例低鉀血癥患者,經(jīng)手術(shù)或其他治療,有88例的血鉀水平恢復(fù)正常,治愈率為95.7%,其余4例的血鉀水平均明顯改善。總之,對于內(nèi)分泌性低鉀血癥患者,應(yīng)當(dāng)充分了解其病因,在補(bǔ)鉀的同時(shí)積極治療原發(fā)病,以盡快糾正低血鉀。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.25.062

河南 474150 河南省鄧州市中心醫(yī)院 (張士雄）