消化性潰瘍的病理生理學及治療研究進展

譚建榮（廣西民族醫院消化內科，廣西 南寧 530001）

消化性潰瘍（Peptic ulcer，PU）是一種較為常見的慢性消化性疾病，具有發病率較高、可自然緩解和容易反復的特點。流行病學研究顯示，該病的感染率為5%～10%，且男性與女性的發病比率約為2～5：1[1]。臨床內鏡檢查統計顯示十二指腸潰瘍發病率約是胃潰瘍發病率的3倍[2]。近年來，隨著內鏡檢查等醫療手段的進步和H2-受體拮抗劑（H2-Receptor antagonists，H2-RA）、質子泵抑制劑（Proton pump inhibitors，PPI）、根除幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）藥物等藥物治療手段的應用以及對消化性潰瘍發病機制方面研究的逐步深入，使得消化性潰瘍的診斷和治療取得了非常大的進步，降低了消化性潰瘍的發病率和出血、穿孔等并發癥的發生率，提高了治愈率。筆者對消化性潰瘍的病理生理學及治療的研究進展進行綜述，現報告如下。

1 病因和發病機制

一直以來，胃酸被認識為導致消化性潰瘍的罪魁禍首，但是隨著研究手段的進步，消化性潰瘍的致病因素由單一向多元化和復雜化發展。近年的臨床和實驗研究結果表明，胃酸和胃蛋白酶作用、幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染和黏膜損傷是導致消化性潰瘍的主要致病因素，同時精神因素、遺傳因素、藥物因素以及生活習慣等環境因素也在其中扮演了重要的角色，這些因素一起構成了消化性潰瘍復雜的致病機制[3]。

1.1 胃酸和胃蛋白酶作用：胃酸在消化性潰瘍發病中所起的主導作用一直被人們所認可，眾多的研究成果顯示，十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量要顯著的高于正常人，而無胃酸分泌或者分泌很少的人則肯定不會發生十二指腸潰瘍，提示胃酸在十二指腸潰瘍中發揮了主導作用。……