甲鈷胺聯合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經病變療效觀察

張 穎 宋小武

北京市朝陽區農展南里農業部機關服務局門診部 北京 100125

甲鈷胺聯合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經病變療效觀察

張 穎 宋小武

北京市朝陽區農展南里農業部機關服務局門診部 北京 100125

目的 觀察甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效，為臨床治療提供參考。方法 選取90例2型糖尿病周圍神經病變患者，隨機平均分成治療組和對照組，2組均進行降糖基礎治療，對照組在此基礎上采用甲鈷胺肌內注射治療，治療組采用甲鈷胺聯合前列地爾治療，2組均連續治療1個月。觀察并比較2組臨床療效、肌電圖神經傳導速度變化及不良反應。結果 治療組總有效率84.4%(38/45)，對照組總有效率68.9%(31/45)，2組比較差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后，2組肌電圖神經傳導速度均有顯著改善，與治療前相比，差異有統計學意義(P<0.05)；與對照組相比觀察組改善更顯著(P<0.05)。2組均未出現嚴重不良反應。結論 甲鈷胺聯合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經病變的臨床療效明顯，且不良反應少，值得推廣應用。

2型糖尿病周圍神經病變；甲鈷胺；前列地爾

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病患者最常見的慢性并發癥之一，也是糖尿病患者致殘的主要原因。其發病率達60%～90%，可累及患者全身神經系統的任何部分[1]。其病因主要是長期高血糖導致代謝異常，供應神經的微血管發生病變，并使神經因子的生成及轉運受到影響而引起。臨床表現主要有對稱性肢體疼痛、感覺減退、麻木等，嚴重影響患者的生活質量[2]。 目前對該病尚無確實有效的治療方法。本文2008-03—2011-04應用甲鈷胺聯合前列地爾治療45例糖尿病周圍神經病變患者，療效明顯，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008-03—2011-04收治的DPN患者90例，隨機分為治療組和對照組。治療組45例，男23例，女22例；年齡34～78歲，平均(56.3±10.8)歲；病程1～11 a，平均(5.7±3.8)a；對照組45例，男24例，女21例；年齡33～79歲，平均(55.8±10.6)歲；病程1～10 a，平均(5.6±3.5) a。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。患者或家屬簽知情同意書。

入選標準：(1)均符合1999年WHO的糖尿病診斷標準，空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后血糖≥11.1 mmol/L[3]；(2)DPN的診斷：四肢感覺障礙，或感覺異常，如肢體麻木、蟻走、蟲爬、冷感、鉆痛、燒灼樣疼痛等，肌電圖顯示感覺神經傳導速度(SCV)<40 m/s，運動神經傳導速度(MCV)<45 m/s，膝、跟腱反射減弱或消失，同時排除其他疾病導致的周圍神經病變[4]；(3)無其他神經系統疾病；(4)非過敏體質；(5)無心肝腎等重要器官功能障礙；(6)無精神疾病。

1.2 治療方法 降糖治療：2組均接受基礎治療，即糖尿病教育，糖尿病飲食，根據個體情況適當運動，降壓、調脂，同時口服降糖藥或胰島素注射控制血糖，根據血糖監測結果調整藥物劑量，將空腹血糖控制在<7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L。

周圍神經病變治療：對照組采用甲鈷胺肌內注射治療，500 μg/次，3次/d；治療組采用甲鈷胺聯合前列地爾治療，甲鈷胺的用法與對照組相同，同時10 μg前列地爾溶于100 mL生理鹽水靜滴，1次/d。2組治療時間均為1個月。注意監測患者心肝腎功能、血尿常規。觀察2組治療前后臨床癥狀變化、腱反射情況及不良反應，肌電圖檢測2組正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度，比較2組臨床療效。

1.3 療效判斷標準[5]顯效：臨床癥狀基本消失，腱反射恢復或明顯好轉，正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度恢復正常或增加5 m/s以上；有效：臨床癥狀有所改善，腱反射好轉，正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度有所增加，但<5 m/s；無效：臨床癥狀無改善或惡化，腱反射無改善或惡化，正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度無變化甚至減慢。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 治療組臨床療效明顯好于對照組，2組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]

注：與對照組相比，*P<0.05

2.2 2組肌電圖神經傳導速度比較 治療前2組正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后與治療前相比，2組正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度均顯著增加(P<0.05)；與對照組相比，治療組正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度增加更顯著(P<0.05)。見表2。

表2 2組正中神經、腓神經的運動神經及感覺神經傳導速度比較±s)

注：與治療前相比，*P<0.05；與對照組相比，△P<0.05

2.3 不良反應 治療組治療期間出現2例胃腸不適，對照組出現1例胃腸不適，經對癥處理后均得到有效緩解。

3 討論

DPN 是糖尿病的微血管并發癥之一，多種因素可導致DPN 的發生發展，包括代謝紊亂、微循環障礙、自身免疫反應、氧化應激、神經激素、生長因子缺乏等。其中，微循環障礙、代謝異常是糖尿病并發癥的重要病理、生理基礎，臨床治療一般以改善周圍神經血液循環及神經功能為主[6-7]。甲鈷胺是一種內源性輔酶B12，與普通維生素B12相比，能直接滲入到神經細胞內，在轉甲基反應過程中發揮重要作用，改善核酸、蛋白質及脂質代謝，促進神經軸突再生和髓鞘形成，使受損的神經組織、細胞得到修復，使神經傳導速度得到改善，緩解患者肢體麻木、疼痛等癥狀[8-9]。前列地爾的成分主要是前列腺素E1，是一種有多種生物活性的強效血管擴張劑，其作用機制主要通過調節細胞內腺苷酸環化酶和磷酸二酯酶的活性，使細胞內環磷酸腺苷(cAMP)的濃度增加，并降低血栓素A2水平，抑制和逆轉血小板活化，改善紅細胞的變形能力，從而達到擴張血管、改善高凝狀態及增加血流量的作用，使患者周圍神經血液循環得到有效改善，加強神經營養、提高神經傳導速度[10]。

本文結果表明，單獨應用甲鈷胺能有效改善DPN患者的臨床癥狀，明顯增加運動神經和感覺神經的傳導速度，但甲鈷胺聯合前列地爾治療DPN療效更明顯，能有效改善DPN患者癥狀，且不良反應輕微，值得臨床推廣應用。

[1] 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南[M].北京：北京醫科大學出版社，2007：33.

[2] 鑫輝,朱肖群,莫健平.甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變46例[J].中國現代醫生，2012,50(6):59-60.

[3] 謝云一.美國糖尿病協會關于糖尿病神經病變的診斷和治療指南[J].國際內分泌代謝雜志,2009,29(6):427-432.

[4] 廖二元,超楚生.內分泌學[M].北京:人民衛生出版社,2001:1 566-1 570.

[5] 寧光.糖尿病神經病變的診斷與治療[J].國際內分泌代謝雜志,2006,26(3):附錄3-2-附錄3-4.

[6] 壽硯蕓.甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國藥房,2011,22(24):2 285-2 286.

[7] 韓健.甲鈷胺聯合a-硫辛酸治療老年糖尿病周圍神經病變的體會[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(11):62-63.

[8] 張朝云，王輝，趙玉珍.胰激肽原酶聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國醫院藥學雜志,2011,31(15):1 274-1 276.

[9] 率紅莉，汪津洋.糖尿病周圍神經病變治療藥物研究進展[J].中國藥房,2014,25(4):377-381.

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(收稿2014-01-10)

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1673-5110(2014)23-0130-02