BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究

馬蕊香 王娜 王鈞

·論著·

BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究

馬蕊香 王娜 王鈞

目的研究BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并發Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效。方法選擇56例AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者，在常規抗感染、祛痰、擴張支氣管、營養支持及糾正電解質紊亂等治療基礎上，給BiPAP無創通氣，同時給納洛酮首劑負荷量0.8 mg加入0.9%氯化鈉溶液20 ml中靜脈注射，然后給予納洛酮2.4 mg加入0.9%氯化鈉溶液100 ml中，24 h持續靜脈泵入，連用3 d。觀察治療前、治療3 h后、3 d后動脈血氣分析(pH值、PaO2、PaCO2)結果，同時記錄患者呼吸頻率(RR)、心率(HR)變化情況，觀察3 d后患者神志、呼吸困難改善情況。結果治療3 h后、3 d后動脈血pH值、PaO2、PaCO2均較治療前明顯改善，呼吸頻率、心率均較治療前明顯下降，差異均有統計學意義(P<0.05)，治療有效率91.1%。結論BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭，可迅速改善患者呼吸困難，改善呼吸功能，降低呼吸頻率、心率，療效確切。

BiPAP呼吸機；無創通氣；納洛酮；肺疾病，慢性阻塞性；呼吸衰竭，Ⅱ型

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統常見病、多發病，患病率和病死率均高，COPD急性加重期(AECOPD)反復發作，易并發呼吸衰竭，發生呼吸衰竭時，氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)平衡失調，導致機體酸堿平衡失調、酸中毒、電解質紊亂，嚴重者甚至發生神經介質的改變，從而導致神經異常、意識神志發生改變，即發生肺性腦病，嚴重時危及生命。既往對呼吸衰竭患者，一般是行機械通氣治療，近年來，無創通氣越來越多應用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，為臨床治療提供了一種新方法，但在臨床治療過程中有一部分患者應用無創通氣后療效不滿意，我們采用BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療56例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇56例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，均為衡水市第五人民醫院2012年9月至2013年12月住院患者，其中男34例，女22例；年齡60～80歲，平均年齡(70±7)歲；病程5～20年，平均(12±6)年；所有病例均符合我國慢性阻塞性肺疾病診治指南診斷標準[1]，均有短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等癥狀，同時動脈血氣分析示PaO2<60 mm Hg，PaCO2>50 mm Hg。排除標準：呼吸抑制或停止；心血管系統功能不穩定(低血壓、心律失常和心肌梗死)；意識障礙或患者不合作；易發生誤吸(呑咽反射異常、嚴重上消化道出血)；痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或胃食管手術；頭面部外傷，固有的鼻咽部異常；極度肥胖；嚴重胃腸脹氣。

1.2 治療方法 在常規給予抗感染、祛痰、擴張支氣管、營養支持及糾正電解質紊亂等治療基礎上，給飛利浦偉康公司生產V60呼吸機輔助通氣，選用合適BiPAP口鼻面罩，給予雙相氣道正壓通氣治療，采用S/T(自主/時控)模式，設置呼吸頻率10～12次/min，吸氣壓力(IPAP)為10～20 cm H2O，呼氣壓力(EPAP)為4～6 cm H2O，根據患者病情、耐受程度及時調整呼吸機參數，同時行心電監測、經皮血氧飽和度監測，保證經皮血氧飽和度>90%，同時給納洛酮(成都天臺山制藥有限公司，國藥準字H20052368，0.8 mg/支)首劑負荷量0.8 mg加入0.9%氯化鈉溶液20 ml中靜脈注射，然后給予納洛酮2.4 mg加入0.9%氯化鈉溶液100 ml中，24 h持續靜脈泵入，連用3 d。

1.3 觀察指標 分別于治療前、治療3 h后、3 d后觀察動脈血氣分析結果，同時記錄患者RR、HR變化情況，觀察3 d后神志、呼吸困難改善情況。

2 結果

2.1 治療前后pH值、PaO2、PaCO2、RR、HR 比較 治療3 h后、3 d后動脈血pH值、PaO2、PaCO2均較治療前明顯改善，RR、HR均較治療前明顯下降，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

時間pH值PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)RR(次/min)HR(次/min)治療前7．28±0．1057±968±932±7116±18治療3h7．33±0．0578±7? 52±10?23±4?103±5?治療3d7．39±0．0590±8?41±4?19±2?82±6?

注：與治療前比較,*P<0.05

2.2 臨床癥狀變化 治療前神志恍惚、嗜睡、昏睡有21例，治療3 d后神志轉清16例，呼吸困難緩解成功脫機51例，治療有效率91.1%，無效5例(8.9%)，3例氣管插管行有創通氣治療后痊愈2例，死亡1例，自動出院2例。

2.3 不良反應 開始時憋氣加重3例，經耐心解釋引導后均良好配合，腹脹4例，對癥治療后緩解。

3 討論

COPD常因呼吸道感染、氣流阻塞、呼吸肌疲勞而導致Ⅱ型呼吸衰竭，AECOPD由于支氣管平滑肌痙攣、氣道黏液分泌增加、黏液水腫等原因，使氣道阻力增加；外周小氣道提前關閉使內源性呼氣末正壓升高，兩者均使吸氣功效增加，容易產生呼吸肌疲勞，通氣功能障礙，繼而出現缺氧和二氧化碳潴留，并逐漸加重，導致Ⅱ型呼吸衰竭[2]。AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭主要是通氣功能障礙引起，因此改善通氣，糾正低氧血癥和高碳酸血癥是治療最重要措施。

無創正壓通氣為治療AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭的一線治療方法，BiPAP呼吸機輔助通氣治療，可減少患者自發呼吸做功，BiPAP在吸氣相、呼氣相提供不同水平的氣道壓力支持(PSV)和呼氣末正壓(PEEP)通氣，PSV在吸氣時提供氣道正壓幫助患者克服吸氣阻力，擴張肺臟，減輕吸氣肌用力，降低呼吸肌功耗，緩解呼吸肌疲勞，同時提高PaO2及降低PaCO2[3]；PEEP在呼氣時保持較低的正壓防止小氣道閉塞，以減少呼氣阻力和促進氣體在肺內的均勻分布，同時也減少回心血流量，減輕心臟前后負荷，降低心室跨壁壓，減輕肺水腫，增加心肌供氧，有效改善心功能[4]。

呼吸衰竭患者體內β-內啡肽類樣物質水平普遍提高，β-內啡肽類樣物質能夠抑制呼吸，增加炎性介質的釋放，加重低氧血癥和二氧化碳潴留[5]，而納洛酮為人工合成非特異性阿片受體拮抗劑，可以直接、有效地拮抗和逆轉β-內啡肽介導的各種效應[6]，并且容易透過血腦屏障迅速發揮作用，產生強有力的興奮呼吸中樞作用，阻斷β-內啡肽所致呼吸抑制的病理過程，從而阻斷惡性循環，改善低氧血癥及高碳酸血癥，改善腦缺氧和二氧化碳潴留，促進意識恢復[7]。

BiPAP無創通氣從增加患者的吸氧量入手，改善肺部氣體交換效率，促進二氧化碳排除，提高了氧分壓和氧飽和度，而缺氧和二氧化碳改善后，呼吸頻率、心率下降；納洛酮可興奮呼吸中樞、解除呼吸抑制有催醒、恢復意識、改善腦水腫及防止肺性腦病作用，兩者聯合有協同作用。

BiPAP無創呼吸機輔助通氣治療，可減少氣管插管或氣管切開的有創操作及相關并發癥，具有無創傷、并發癥少、易被患者接受、使用方便、療效顯著特點，與納洛酮聯合應用，有協同作用，療效更顯著，對于無氣管插管指征AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，應及早應用BiPAP無創通氣聯合納洛酮治療，以達到最佳治療效果，降低氣管插管率和住院病死率。

1 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結核和呼吸雜志，2007，30：8-17.

2 沈宏韜，顧雪峰，邵傳利.BiPAP無創呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察.臨床肺科雜志，2012，17：218-219.

3 李清云.機械通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭療效觀察.中華肺部疾病雜志，2010，3：20-21.

4 鄧曉琴，潘秀英.無創雙水平正壓通氣治療COPD和并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床分析.臨床肺科雜志，2012，17：1120-1121.

5 張春美，李秀.三聯霧化吸入治療COPD急性加重期的臨床療效.安徽衛生職業技術學院學報，2007，6：23-24.

6 沈進，付靜奕.無創機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察.華西醫學，2009，24：61-63.

7 王利玲.無創呼吸機聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析.西南軍醫，2011，13：212-214.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.22.032

053000 河北省衡水市第五人民醫院內科(馬蕊香)；河北省衡水市第四人民醫院急診科(王娜)；河北省胸科醫院急診科(王鈞)

王鈞，050041 石家莊市，河北省胸科醫院急診科；

E-mail：345930675@qq.com

R 563.8

A

1002-7386(2014)22-3442-02

2014-05-12)