高壓氧治療對動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血術后患者腦功能恢復的效果觀察

趙雙軍，耿藏果(.河北省寧晉縣醫院神經外科，河北 寧晉 055550;.河北省寧晉縣醫院高壓氧科，河北 寧晉 055550)

·論著·

高壓氧治療對動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血術后患者腦功能恢復的效果觀察

趙雙軍1，耿藏果2
(1.河北省寧晉縣醫院神經外科，河北 寧晉 055550;2.河北省寧晉縣醫院高壓氧科，河北 寧晉 055550)

目的探討高壓氧治療對動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)患者術后腦功能恢復的效果。方法選擇aSAH患者98例，按手術后是否行高壓氧治療將患者分為2組，對照組48例僅行常規治療，治療組50例在常規治療基礎上行高壓氧治療。比較2組治療后格拉斯哥預后評分(Glasgou outcome scale，GOS)。結果治療后，治療組GOS高于對照組，差異有統計學意義(Z=2.020，P=0.043)。結論高壓氧治療能促進aSAH患者手術后腦功能的恢復。

動脈瘤；蛛網膜下腔出血；高壓氧

蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是臨床常見疾病，在美國SAH約占腦卒中的5%，動脈瘤破裂所致蛛網膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)呈逐年升高的趨勢[1]。近年來aSAH的診斷、手術治療及圍術期管理有了長足的發展[2]，但aSAH患者的預后較差，病死率較高，且存活患者有很高的致殘率[3]。高壓氧治療是患者在高壓氧艙中>1個標準大氣壓的環境中間斷吸入100%氧氣,可提高腦組織氧分壓，減少腦組織壞死，作為改善腦損傷后神經功能損害的治療方法而廣泛應用于臨床[4]。目前關于高壓氧治療用于aSAH患者手術后腦功能恢復的研究較少，本研究回顧性分析98例aSAH患者的臨床資料，探討高壓氧治療對aSAH患者手術后腦功能恢復的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2010年8月—2012 年6 月入住我科行開顱顯微鏡下動脈瘤夾閉術或包裹術的aSAH患者。aSAH診斷標準[2]包括患者具有以下一項或多項臨床癥狀,頭痛、惡心、嘔吐、短暫意識喪失或局灶性神經功能障礙，查體發現腦膜刺激征；當急診CT檢查陰性時，腰椎穿刺發現血性腦脊液；頭顱 CT 檢查提示aSAH，同時CT血管造影或磁共振血管造影或數字減影血管造影檢查發現顱內動脈瘤。排除標準[2]包括患者神經功能損害非aSAH所致；非顱內動脈瘤破裂所致的SAH；aSAH患者手術治療方式非開顱顯微鏡下動脈瘤夾閉術或包裹術；患者合并其他顱內血管畸形或腫瘤等情況；病例資料不全。符合條件的患者共98例。行高壓氧治療的為治療組50例，男性21例，女性29例；年齡40～66歲,平均(54.2±11.2)歲；其中前交通動脈瘤18例，后交通動脈瘤16例，大腦中動脈瘤10例，頸內動脈瘤4例，椎基底動脈瘤2例。未行高壓氧治療的為對照組48例，男性20例，女性28例；年齡39～65歲,平均(53.4±10.8)歲；其中前交通動脈瘤22例，后交通動脈瘤12例，大腦中動脈瘤6例，頸內動脈瘤4例，椎基底動脈瘤4例。2組性別、年齡、動脈瘤部位等一般資料差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:2組均給予止血、營養神經、制酸等常規治療。治療組在此基礎上給予高壓氧治療，采用多人艙(SHC2800/8500-8/4型醫用空氣加壓氧艙，由上海楊園氧艙廠生產)，面罩吸純氧，每次治療20 min內將氣壓緩慢上升至2個標準大氣壓，分2次穩壓60min，每次30min，中間休息10min，后20 min緩慢減壓出艙。每天1次，10d為1個療程，共進行3個療程高壓氧治療，接受2個療程治療后休息3～5 d，再進行第3個療程的治療。

1.3 療效評定：高壓氧治療3個療程后比較2組患者治療后格拉斯哥預后評分(Glasgou outcome scale，GOS)。 GOS評定標準[5]為1分，死亡；2分，植物狀態(不能對外界刺激產生反應)；3分，重度殘疾(有遵囑運動，但生活不能自理)；4分，輕度殘疾(生活能夠自理，但不能恢復至發病前工作和生活狀態)；5分，恢復良好(能恢復至發病前工作和生活狀態)。

1.4 統計學方法：應用SPSS 17.0 軟件進行數據分析。計數資料以百分率表示，組間比較采用秩和檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

高壓氧治療3個療程后，治療組GOS明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組GOS比較 (例數)

GOS：Glasgou outcome scale

3 討 論

非創傷性SAH大部分由顱內動脈瘤破裂引起，aSAH約占SAH的85%，動脈瘤所致的SAH在美國的年發生例數為3萬，病死率約為50%，幸存者中約60%出現神經系統后遺癥[6]。目前關于顱內動脈瘤的生長和破裂及其導致的腦損傷的病理生理學機制還不十分清楚，研究[7]顯示，血管壁炎癥反應、蛋白酶表達的改變、動脈血管壁重塑功能紊亂與顱內動脈瘤的形成密切相關。

大腦血管痙攣是SAH患者的主要發病和死亡原因。半數SAH患者在SAH發生的5～15 d中出現大腦血管痙攣，痙攣最高峰發生于SAH后5～7 d，此時行大腦血管造影檢查可見高達70%大腦血管發生痙攣。1/4 SAH患者因血管狹窄超過50%出現臨床癥狀，大腦血管痙攣程度與SAH出血量呈正相關[8]。腦血管造影是診斷血管痙攣的“金標準”，其他無創影像學檢查技術也可用于腦血管痙攣的診斷，但準確性較低。

大腦血管痙攣直接影響SAH患者的存活率和腦神經功能預后[9]，雖然尼莫地平等藥物可改善SAH患者的大腦血管痙攣程度[10]，但大腦血管痙攣相關性死亡仍是臨床棘手的問題。高壓氧治療可提高大腦的氧分壓，維持缺血腦神經的氧代謝，改善腦血流，減輕腦水腫。高壓氧治療還可通過減少血腦屏障的破壞、減輕腦組織炎癥反應、減少氧化應激和興奮性腦神經遞質的釋放、抑制損傷腦細胞凋亡和增加神經再生，從而發揮保護腦細胞作用[11]。

最初腦出血或繼發血管痙攣導致的大腦組織缺血是SAH腦損傷的主要原因，高壓氧治療在局部缺血性腦損傷和SAH動物模型中具有保護作用[12]；在臨床研究[13]中也發現高壓氧可用于治療腦梗死等癥狀性腦血管病。內皮素1是導致SAH時大腦血管的重要物質，有研究[14]認為，高壓氧可減輕內皮素1導致的腦組織缺血，改善腦水腫，減少腦梗死面積，從而起到腦神經保護作用。高壓氧治療可通過減少血管痙攣而增加大腦灌注，是經濟、有效且安全改善腦血管痙攣的治療方法[11]。

本研究結果顯示治療組GOS明顯高于對照組，提示高壓氧治療可促進aSAH患者手術后腦功能的恢復。但目前關于高壓氧治療的機制尚不完全清楚，缺乏足夠的臨床證據來明確aSAH患者手術后高壓氧治療的最佳方案，故高壓氧用于aSAH手術后患者的治療還需進一步的臨床研究。

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(本文編輯：趙麗潔)

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《河北醫科大學學報》編輯部

2014-03-12；

2014-03-26

趙雙軍(1976-)，男，河北寧晉人，河北省寧晉縣醫院主治醫師，醫學學士,從事神經外科疾病診治研究。

R743.35

B

1007-3205(2014)06-0694-03

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.06.026