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通心絡膠囊對心臟X綜合征患者內皮功能及炎癥因子的影響

2014-09-04 08:11:24呂曉蕾趙志強馮振勤馮潔淵谷惠敏
實用臨床醫藥雜志 2014年21期
關鍵詞:血清

呂曉蕾,趙志強,馮振勤,馮潔淵,谷惠敏

(江蘇省昆山市第一人民醫院 心內科,江蘇 昆山,215300)

心臟X綜合征是指有明顯心絞痛癥狀和休息或運動心電圖變化(運動試驗陽性),但冠狀動脈造影正常,且大多數患者冠狀動脈血流儲備異常的一組綜合征[1]。常用抗心絞痛藥物如硝酸酯、β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑已被用于該病的治療。臨床和實驗研究表明通心絡膠囊(下稱通心絡)對緩解冠心病心絞痛癥狀,改善心肌缺血有良好療效,但少見對心臟X綜合征方面的相關報道。現將通心絡結合傳統藥物治療對心臟X綜合征內皮功能及炎癥因子的影響報道如下。

1 資料與方法

選擇江蘇大學臨床醫學院附屬昆山市第一醫院心內科2011年9月-2013年9月住院患者38例,均符合心臟X綜合征的診斷標準。其中男12例,女26 例,年齡39~62歲,平均(48±8)歲。隨機分為通心絡治療組和安慰劑對照組各19 例,2組患者年齡、性別、血壓、血糖、血脂等各項指標均無顯著差異(P>0.05)。

對照組給予硝酸酯藥物及安慰劑治療;治療組給予硝酸酯藥物及通心絡膠囊(石家莊以嶺藥業生產)4粒,3次/d。療程3個月。血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10及ET、NO水平測定:治療前后2組均于空腹狀態下抽取靜脈血6 mL,3 000 r/min離心10 min,分離血清,-70 ℃保存。采用雙抗體夾心ELISA法測定TNF-α,IL-1β、IL-6及IL-10,硝酸還原酶法測定NO,ELISA法測定ET,均嚴格按說明書操作。所有試劑盒均有南京建成生物有限公司提供。運動平板試驗采用美國產MAX-1型平板運動測試儀和BRUCE方案行平板運動試驗。

2 結 果

2.1 2組患者治療前后血清ET、NO水平比較

2組治療后血清ET較治療前有下降,其中治療組較同組治療前及對照組有顯著差異(P<0.05),治療組NO水平較同組治療前及對照組升高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后血清ET-1、NO 水平比較

2.2 2組患者治療前后血清TNF-α及IL-1、IL-6、IL-10水平比較

對照組治療后血清IL-1、IL-6及IL-10較治療前無顯著差異(P>0.05),治療組治療后血清TNF-α、IL-1、及IL-6較治療前明顯降低,較對照組有顯著差異(P<0.05),IL-10較治療前升高,較對照組有顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后血清TNF-α、IL-1、IL-6及IL-10水平比較

2.3 2組患者治療前后運動平板負荷試驗結果

采用 Bruce分級標準運動方案,治療組治療前運動時間為(5.1±4.3) min,出現導聯ST段壓低>0.1 mV的持續時間為(3.2±1.1) min,治療后3個月隨訪運動平板負荷試驗,運動時間為(5.7±3.7) min (P>0.05),出現導聯ST段壓低>0.1 mV的持續時間為(2.9±0.8) min (P>0.05)。對照組治療前運動時間為(5.6±3.7) min,出現導聯ST段壓低>0.1 mV持續時間為(3.1±0.7) min,治療后3個月運動試驗中運動時間為(5.5±2.9) min(P>0.05),出現導聯ST段壓低>0.1 mV的持續時間為(3.0±0.9) min (P>0.05)。

3 討 論

心臟X綜合征是指有勞累性心絞痛癥狀,心電圖呈現缺血性ST改變,運動負荷心電圖試驗結果為陽性,而冠狀動脈造影結果正常的一組臨床癥候群。在中國于1992年首先報道,但近年來隨著冠狀動脈造影技術的廣泛開展以及患者就診觀念的改變,其檢出率明顯增高。心臟X綜合征患者盡管預后良好,但因臨床表現為勞力型心紋痛,影響患者的活動耐力,從而嚴重影響患者的生活質量。而以往的臨床研究提示常規藥物如硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑的應用未獲得滿意的療效。

心臟X綜合征的發病機制仍不十分清楚,目前研究認為,心臟X綜合征提示一種多病因、多機制的疾病,冠狀動脈微血管障礙是重要的發病機制之一,而各項研究[2-3]發現,血管內皮功能障礙在心臟X綜合征患者中發揮了重要作用,提示該類患者往往由于NO的合成和釋放較少,并有ET釋放的增加趨勢,從而損傷血管內皮功能,冠狀動脈血流儲備能力降低以及動力異常,影響了微動脈循環,引起心肌缺血和心絞痛的發生[4-5]。

通心絡膠囊是運用中醫絡病學理論,在益氣活血化癖、祛風解痙通絡的治法指導下研制而成的中藥復方膠囊,具有益氣活血、通絡止痛之功效[6-8]。本研究證實通心絡具有增加NO的合成和釋放,減少ET水平的作用,而前者是血管內皮細胞合成的一種生物活性物質,具有強力的擴血管作用及抑制血小板黏附和聚集的能力,后者則是內皮細胞分泌的縮血管因子,與NO共同維持血管張力,調節血管內皮功能[9-12]。由此可以改善微血管循環功能,而其原理可能是通過提高內皮源性氧化亞氮合成酶基因表達,增強氧化亞氮合酶的活性而升高NO水平。此外,最近的研究[13-15]發現,通心絡制劑可以通過多途徑改善血管內皮功能。

值得注意的是,本研究發現通心絡膠囊可以調節心臟X綜合征患者炎癥因子的表達,降低心臟X綜合征患者血清TNF-α、IL-1、IL-6水平,升高血清IL-10水平。

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