熱性驚厥患兒血清鈣、鈉檢測及其臨床意義

王剛

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探討熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度變化及其意義。方法：采用全自動生化測定儀檢測76例熱性驚厥患兒和對照組69例發熱患兒的血清鈣、鈉水平，并進行比較分析。結果：熱性驚厥組血清鈣、鈉明顯低于對照組（P<0.05）。結論：熱性驚厥患兒存在低血鈣、低血鈉。熱性驚厥與低鈣、低鈉之間互為因果，針對熱性驚厥治療時除常規止驚、降溫外應注意糾正低鈣低鈉血癥，預防驚厥反復發作，減輕腦組織和其他重要臟器的損害。

關鍵詞 熱性驚厥；兒童；血清；鈣；鈉

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

熱性驚厥是兒科常見的急癥，其預后一般良好，如果驚厥持續時間過長、發作頻繁則可以引起大腦器質性損害。其確切的發病機制尚不清楚。關于血清電解質與熱性驚厥之間的關系，近年來的研究比較廣泛。為進一步探討血清鈣、鈉濃度與熱性驚厥的關系，合理處理和預防熱性驚厥的再發，對2009年4月-2013年4月收治的熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度進行檢測，結果報告如下。

資料與方法

2008年4月-2013年4月收治熱性驚厥患兒76例，所有病例均符合《褚福棠實用兒科學》熱性驚厥診斷標準[1]。其中男44例，女32例，年齡6個月～6歲，其中0.5～1歲22例，1～3歲45例，3～6歲9例。對照組為同期收治的高熱患兒69例，男39例，女30例，年齡0.5～6歲，其中0.5～1歲21例，1～3歲41例，3～6歲7例。原發病均為上呼吸道感染、支氣管炎、支氣管肺炎等，兩組在年齡、原發病、發熱癥狀等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有病例均無吐瀉、佝僂病及家族驚厥史。

方法：熱性驚厥組在驚厥控制后30分鐘內靜脈用藥前采集靜脈血，對照組在發熱時空腹狀態下采集靜脈血。以全自動生化儀測定血清鈣、鈉濃度。比較兩組血清鈣、鈉濃度。

統計學方法：用SPSS 18.0統計學軟件處理數據，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統計學意義。

結 果

熱性驚厥組血清鈣、鈉水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

熱性驚厥發病年齡3個月～6歲，高峰發病年齡0.5～3歲。5歲小兒2%～3%有過熱性驚厥歷史[2-3]。目前，小兒高熱驚厥的發病機制尚不明確，年齡、遺傳、免疫各種非中樞神經系統感染及機體內環境均與小兒熱性驚厥密切相關[3]。小兒出現高熱時會導致中樞神經系統出現過度興奮，此時的腦細胞處于超敏狀態，神經元的敏感度增高，驚厥閾值降低。同時神經元在這種狀態下的耗氧量及代謝率升高，導致細胞功能紊亂，最終發生異常放電而產生驚厥[4]。近年來，關于血清電解質異常與小兒高熱驚厥的關系得到了廣泛的關注，本研究結果顯示，與對照組相比，高熱驚厥患兒的血清鈉鈣顯著降低，差異有統計學意義。提示我們，這兩種離子的變化可能在驚厥的發生中起重要作用。

熱性驚厥與低鈣低鈉之間互為因果。一方面，嬰幼兒機體內鈣儲備不足，離子鈣水平偏低，血清離子鈣的降低可使神經、肌肉興奮性升高，驚厥發作閾值降低，誘發驚厥發作。而鈉是細胞外液的主要陽離子，其功能是維持細胞內外的容量和滲透壓，保持神經肌肉的正常應激性。血鈉降低則改變細胞的應激性，使細胞去極化，降低驚厥閾值。另一方面，熱性驚厥時機體處于應激狀態，組織細胞代謝較平時旺盛，可能增加鈣離子內流，血鈣降低同時感染發熱時組織細胞分解釋放磷升高，亦可導致血鈣降低，驚厥可引起微循環缺氧、缺血，使細胞能量缺乏，細胞膜通透性發生改變，鈉泵功能失調，鈉離子內移導致低鈉血癥；同時腦缺氧還可使腦垂體直接或間接受到刺激，引起ADH分泌亢進，腎臟大量回吸收水分導致稀釋性低鈉血癥[5]。還有研究表明，熱性驚厥患兒存在低血鈉、低血鈣，可能與驚厥再次發作有一定關系[6]。

因此，血電解質的變化在小兒高熱驚厥中具有重要的意義，是小兒高熱驚厥的重要誘發因素，甚至可能是直接原因之一，熱性驚厥亦可導致血清鈣鈉的降低，可造成驚厥的不易控制和反復發作，故提示臨床醫師治療發熱患兒時應常規測定血鈉、血鈣等電解質并及時糾正電解質紊亂，以防止驚厥發生和再發，避免驚厥造成的腦及其他重要臟器的缺血缺氧性損害。

參考文獻

[1] 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學[M].北京：人民衛生出版社，2002：257-258.

[2] 蔣莉，蔡方成.高熱驚厥預后與防治的研究進展[J].中國實用兒科雜志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董國慶，鄧學紅.高熱驚厥患兒血鉀、鈉、氯、鈣、糖變化的意義[J].實用兒科臨床雜志，2006，21（12）：772-773.

[5] 張月華，周艷玲.熱性驚厥復發危險因素分析及防治[J].海南醫學，2005，16（16）：108-109.

[6] 楊潤英，訾慧芬.高熱驚厥患兒血清鈉、鉀、氯、鈣變化的意義[J].包頭醫學院學報，2011，27（1）：77-78.endprint

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探討熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度變化及其意義。方法：采用全自動生化測定儀檢測76例熱性驚厥患兒和對照組69例發熱患兒的血清鈣、鈉水平，并進行比較分析。結果：熱性驚厥組血清鈣、鈉明顯低于對照組（P<0.05）。結論：熱性驚厥患兒存在低血鈣、低血鈉。熱性驚厥與低鈣、低鈉之間互為因果，針對熱性驚厥治療時除常規止驚、降溫外應注意糾正低鈣低鈉血癥，預防驚厥反復發作，減輕腦組織和其他重要臟器的損害。

關鍵詞 熱性驚厥；兒童；血清；鈣；鈉

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

熱性驚厥是兒科常見的急癥，其預后一般良好，如果驚厥持續時間過長、發作頻繁則可以引起大腦器質性損害。其確切的發病機制尚不清楚。關于血清電解質與熱性驚厥之間的關系，近年來的研究比較廣泛。為進一步探討血清鈣、鈉濃度與熱性驚厥的關系，合理處理和預防熱性驚厥的再發，對2009年4月-2013年4月收治的熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度進行檢測，結果報告如下。

資料與方法

2008年4月-2013年4月收治熱性驚厥患兒76例，所有病例均符合《褚福棠實用兒科學》熱性驚厥診斷標準[1]。其中男44例，女32例，年齡6個月～6歲，其中0.5～1歲22例，1～3歲45例，3～6歲9例。對照組為同期收治的高熱患兒69例，男39例，女30例，年齡0.5～6歲，其中0.5～1歲21例，1～3歲41例，3～6歲7例。原發病均為上呼吸道感染、支氣管炎、支氣管肺炎等，兩組在年齡、原發病、發熱癥狀等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有病例均無吐瀉、佝僂病及家族驚厥史。

方法：熱性驚厥組在驚厥控制后30分鐘內靜脈用藥前采集靜脈血，對照組在發熱時空腹狀態下采集靜脈血。以全自動生化儀測定血清鈣、鈉濃度。比較兩組血清鈣、鈉濃度。

統計學方法：用SPSS 18.0統計學軟件處理數據，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統計學意義。

結 果

熱性驚厥組血清鈣、鈉水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

熱性驚厥發病年齡3個月～6歲，高峰發病年齡0.5～3歲。5歲小兒2%～3%有過熱性驚厥歷史[2-3]。目前，小兒高熱驚厥的發病機制尚不明確，年齡、遺傳、免疫各種非中樞神經系統感染及機體內環境均與小兒熱性驚厥密切相關[3]。小兒出現高熱時會導致中樞神經系統出現過度興奮，此時的腦細胞處于超敏狀態，神經元的敏感度增高，驚厥閾值降低。同時神經元在這種狀態下的耗氧量及代謝率升高，導致細胞功能紊亂，最終發生異常放電而產生驚厥[4]。近年來，關于血清電解質異常與小兒高熱驚厥的關系得到了廣泛的關注，本研究結果顯示，與對照組相比，高熱驚厥患兒的血清鈉鈣顯著降低，差異有統計學意義。提示我們，這兩種離子的變化可能在驚厥的發生中起重要作用。

熱性驚厥與低鈣低鈉之間互為因果。一方面，嬰幼兒機體內鈣儲備不足，離子鈣水平偏低，血清離子鈣的降低可使神經、肌肉興奮性升高，驚厥發作閾值降低，誘發驚厥發作。而鈉是細胞外液的主要陽離子，其功能是維持細胞內外的容量和滲透壓，保持神經肌肉的正常應激性。血鈉降低則改變細胞的應激性，使細胞去極化，降低驚厥閾值。另一方面，熱性驚厥時機體處于應激狀態，組織細胞代謝較平時旺盛，可能增加鈣離子內流，血鈣降低同時感染發熱時組織細胞分解釋放磷升高，亦可導致血鈣降低，驚厥可引起微循環缺氧、缺血，使細胞能量缺乏，細胞膜通透性發生改變，鈉泵功能失調，鈉離子內移導致低鈉血癥；同時腦缺氧還可使腦垂體直接或間接受到刺激，引起ADH分泌亢進，腎臟大量回吸收水分導致稀釋性低鈉血癥[5]。還有研究表明，熱性驚厥患兒存在低血鈉、低血鈣，可能與驚厥再次發作有一定關系[6]。

因此，血電解質的變化在小兒高熱驚厥中具有重要的意義，是小兒高熱驚厥的重要誘發因素，甚至可能是直接原因之一，熱性驚厥亦可導致血清鈣鈉的降低，可造成驚厥的不易控制和反復發作，故提示臨床醫師治療發熱患兒時應常規測定血鈉、血鈣等電解質并及時糾正電解質紊亂，以防止驚厥發生和再發，避免驚厥造成的腦及其他重要臟器的缺血缺氧性損害。

參考文獻

[1] 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學[M].北京：人民衛生出版社，2002：257-258.

[2] 蔣莉，蔡方成.高熱驚厥預后與防治的研究進展[J].中國實用兒科雜志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董國慶，鄧學紅.高熱驚厥患兒血鉀、鈉、氯、鈣、糖變化的意義[J].實用兒科臨床雜志，2006，21（12）：772-773.

[5] 張月華，周艷玲.熱性驚厥復發危險因素分析及防治[J].海南醫學，2005，16（16）：108-109.

[6] 楊潤英，訾慧芬.高熱驚厥患兒血清鈉、鉀、氯、鈣變化的意義[J].包頭醫學院學報，2011，27（1）：77-78.endprint

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探討熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度變化及其意義。方法：采用全自動生化測定儀檢測76例熱性驚厥患兒和對照組69例發熱患兒的血清鈣、鈉水平，并進行比較分析。結果：熱性驚厥組血清鈣、鈉明顯低于對照組（P<0.05）。結論：熱性驚厥患兒存在低血鈣、低血鈉。熱性驚厥與低鈣、低鈉之間互為因果，針對熱性驚厥治療時除常規止驚、降溫外應注意糾正低鈣低鈉血癥，預防驚厥反復發作，減輕腦組織和其他重要臟器的損害。

關鍵詞 熱性驚厥；兒童；血清；鈣；鈉

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

熱性驚厥是兒科常見的急癥，其預后一般良好，如果驚厥持續時間過長、發作頻繁則可以引起大腦器質性損害。其確切的發病機制尚不清楚。關于血清電解質與熱性驚厥之間的關系，近年來的研究比較廣泛。為進一步探討血清鈣、鈉濃度與熱性驚厥的關系，合理處理和預防熱性驚厥的再發，對2009年4月-2013年4月收治的熱性驚厥患兒血清鈣、鈉濃度進行檢測，結果報告如下。

資料與方法

2008年4月-2013年4月收治熱性驚厥患兒76例，所有病例均符合《褚福棠實用兒科學》熱性驚厥診斷標準[1]。其中男44例，女32例，年齡6個月～6歲，其中0.5～1歲22例，1～3歲45例，3～6歲9例。對照組為同期收治的高熱患兒69例，男39例，女30例，年齡0.5～6歲，其中0.5～1歲21例，1～3歲41例，3～6歲7例。原發病均為上呼吸道感染、支氣管炎、支氣管肺炎等，兩組在年齡、原發病、發熱癥狀等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有病例均無吐瀉、佝僂病及家族驚厥史。

方法：熱性驚厥組在驚厥控制后30分鐘內靜脈用藥前采集靜脈血，對照組在發熱時空腹狀態下采集靜脈血。以全自動生化儀測定血清鈣、鈉濃度。比較兩組血清鈣、鈉濃度。

統計學方法：用SPSS 18.0統計學軟件處理數據，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統計學意義。

結 果

熱性驚厥組血清鈣、鈉水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

熱性驚厥發病年齡3個月～6歲，高峰發病年齡0.5～3歲。5歲小兒2%～3%有過熱性驚厥歷史[2-3]。目前，小兒高熱驚厥的發病機制尚不明確，年齡、遺傳、免疫各種非中樞神經系統感染及機體內環境均與小兒熱性驚厥密切相關[3]。小兒出現高熱時會導致中樞神經系統出現過度興奮，此時的腦細胞處于超敏狀態，神經元的敏感度增高，驚厥閾值降低。同時神經元在這種狀態下的耗氧量及代謝率升高，導致細胞功能紊亂，最終發生異常放電而產生驚厥[4]。近年來，關于血清電解質異常與小兒高熱驚厥的關系得到了廣泛的關注，本研究結果顯示，與對照組相比，高熱驚厥患兒的血清鈉鈣顯著降低，差異有統計學意義。提示我們，這兩種離子的變化可能在驚厥的發生中起重要作用。

熱性驚厥與低鈣低鈉之間互為因果。一方面，嬰幼兒機體內鈣儲備不足，離子鈣水平偏低，血清離子鈣的降低可使神經、肌肉興奮性升高，驚厥發作閾值降低，誘發驚厥發作。而鈉是細胞外液的主要陽離子，其功能是維持細胞內外的容量和滲透壓，保持神經肌肉的正常應激性。血鈉降低則改變細胞的應激性，使細胞去極化，降低驚厥閾值。另一方面，熱性驚厥時機體處于應激狀態，組織細胞代謝較平時旺盛，可能增加鈣離子內流，血鈣降低同時感染發熱時組織細胞分解釋放磷升高，亦可導致血鈣降低，驚厥可引起微循環缺氧、缺血，使細胞能量缺乏，細胞膜通透性發生改變，鈉泵功能失調，鈉離子內移導致低鈉血癥；同時腦缺氧還可使腦垂體直接或間接受到刺激，引起ADH分泌亢進，腎臟大量回吸收水分導致稀釋性低鈉血癥[5]。還有研究表明，熱性驚厥患兒存在低血鈉、低血鈣，可能與驚厥再次發作有一定關系[6]。

因此，血電解質的變化在小兒高熱驚厥中具有重要的意義，是小兒高熱驚厥的重要誘發因素，甚至可能是直接原因之一，熱性驚厥亦可導致血清鈣鈉的降低，可造成驚厥的不易控制和反復發作，故提示臨床醫師治療發熱患兒時應常規測定血鈉、血鈣等電解質并及時糾正電解質紊亂，以防止驚厥發生和再發，避免驚厥造成的腦及其他重要臟器的缺血缺氧性損害。

參考文獻

[1] 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學[M].北京：人民衛生出版社，2002：257-258.

[2] 蔣莉，蔡方成.高熱驚厥預后與防治的研究進展[J].中國實用兒科雜志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董國慶，鄧學紅.高熱驚厥患兒血鉀、鈉、氯、鈣、糖變化的意義[J].實用兒科臨床雜志，2006，21（12）：772-773.

[5] 張月華，周艷玲.熱性驚厥復發危險因素分析及防治[J].海南醫學，2005，16（16）：108-109.

[6] 楊潤英，訾慧芬.高熱驚厥患兒血清鈉、鉀、氯、鈣變化的意義[J].包頭醫學院學報，2011，27（1）：77-78.endprint