多層螺旋CT對(duì)肝細(xì)胞癌合并肝動(dòng)脈門靜脈分流的診斷價(jià)值

劉漢菊

(吉化集團(tuán)公司總醫(yī)院 北華大學(xué)第二附屬醫(yī)院MRI科，吉林 吉林 132002)

肝動(dòng)靜脈分流(APS)是在CT增強(qiáng)時(shí)表現(xiàn)為肝動(dòng)脈期出現(xiàn)不同程度的門靜脈顯影和(或)肝實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)楔形、不規(guī)則形一過性強(qiáng)化，于門靜脈期恢復(fù)正常或呈稍高、低密度影，無占位效應(yīng)。以原發(fā)性肝癌(HCC)致APS形成者居多，正確認(rèn)識(shí)HCC合并APS對(duì)識(shí)別腫瘤征象、指導(dǎo)介入治療、判斷病人預(yù)后等方面具有重要意義。本文對(duì)22例HCC合并APS病例進(jìn)行回顧性分析，旨在探討MSCT對(duì)HCC合并APS的診斷價(jià)值。

1 材料與方法

1.1一般資料 以2012年1月至2013年5月在本院同時(shí)進(jìn)行16層多層螺旋CT(MSCT)和數(shù)字減影血管照影(DSA)檢查的HCC患者105例。DSA檢查是在進(jìn)行HCC介入栓塞中完成的，兩種檢查前后時(shí)間間隔在2 w之內(nèi)。HCC的診斷，經(jīng)活檢病理診斷24例，余81例根據(jù)特征性影像學(xué)(MSCT、MR、彩超)及血清甲胎蛋白(AFP)等臨床指標(biāo)綜合診斷。其中男73例，女32例，年齡27～81〔平均(56±6.3)〕歲。

1.2研究方法和技術(shù) MSCT檢查采用SIEMENS Sensation 16層MSCT機(jī)描。掃描參數(shù)：120 kV，66 mAs，準(zhǔn)直器Coll.16x0.75 mm,掃描范圍為自膈頂至肝下緣，使用高壓注射器以3.0 ml/s的流速注入總量約80～100 ml(1.5～2.0 ml/kg)的碘帕醇(300 mgI/ml),先行肝臟平掃，在行雙期動(dòng)態(tài)掃描，采集到的原始數(shù)據(jù)行層厚1 mm，層間隔0.75 mm重建并傳到Wizard工作站，后處理技術(shù)使用3D、Vessleview技術(shù)。DSA檢查采用TOSHIBA公司數(shù)字化血管造影機(jī)，以Seldinger技術(shù)經(jīng)右股動(dòng)脈穿刺插管，以4～5 ml/s的流率經(jīng)導(dǎo)管注入碘帕醇(300 mgI/ml)20 ml，記錄肝動(dòng)脈期和實(shí)質(zhì)期圖像。

1.3APS的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1APS的MSCT診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕和分型標(biāo)準(zhǔn)〔2〕(1)門靜脈主干和(或)一級(jí)分支提早顯影，或顯影密度大于腸系膜上動(dòng)脈(SMV)/脾動(dòng)脈(SV)者屬于中央型，位于肝門區(qū)，部分病例可見線條征或軌道征；(2)門靜脈二級(jí)及以下分支提早顯影，或顯影密度大于上一級(jí)分支者屬于周圍型-Ⅰ型，顯影不超過1個(gè)肝葉；(3)一過性肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化(THPE)，即肝動(dòng)脈期腫瘤周圍非癌變區(qū)呈楔形、片狀強(qiáng)化，少數(shù)呈不規(guī)則或結(jié)節(jié)影，門靜脈期該區(qū)域顯示為等密度或略高密度，它屬于周圍型-Ⅱ型，多位于肝邊緣或腫瘤周圍，尖端指向肝門，顯影不超過一個(gè)肝段。

1.3.2APS的DSA診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)門靜脈主干和(或)一級(jí)分支提早顯影，腫瘤染色出現(xiàn)于門靜脈顯影以后，肝門附近可見不規(guī)則排列迂曲的網(wǎng)狀血管影。(2)門靜脈二級(jí)及以下分支提早顯影，門靜脈分支有時(shí)與肝動(dòng)脈分支伴行呈“雙軌征”，在肝動(dòng)脈內(nèi)注入碘油時(shí)，腫塊邊緣出現(xiàn)小草樣門脈分支顯影，即“病灶碘油門脈顯影征”。

1.4影像學(xué)評(píng)價(jià)及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 由從事影像診斷的2名主治醫(yī)師采用單盲法對(duì)CT軸位、CTA和DSA圖像進(jìn)行分析、評(píng)價(jià)；以DSA為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)比分析CT橫軸位和CT橫軸位基礎(chǔ)上的CTA對(duì)APS的診斷能力，計(jì)算CT橫軸位和CT橫軸位基礎(chǔ)上的CTA診斷APS的敏感度、特異度和準(zhǔn)確度。

2 結(jié) 果

2.1APS的MSCT表現(xiàn)及分型 共發(fā)現(xiàn)22例HCC合并APS病例。根據(jù)APS的表現(xiàn)形式及部位，把APS分為3種類型。4例為中央型，它位于肝門區(qū)，表現(xiàn)為門靜脈主干和(或)一級(jí)分支提早顯影，或顯影密度大于SMV/SV。其中3例伴有門靜脈癌栓，門靜脈管壁明顯增粗，強(qiáng)化呈“軌道征”，滋養(yǎng)動(dòng)脈增粗、迂曲呈“線條征”〔3〕；7例為周圍型-Ⅰ型，它位于肝實(shí)質(zhì)中間部分但未靠近肝邊緣，表現(xiàn)為門靜脈二級(jí)及以下分支提早顯影，或顯影密度大于上一級(jí)分支。其中4例合并門靜脈癌栓，3例顯示為門靜脈的充盈缺損，1例顯示門靜脈管壁呈“軌道征”，滋養(yǎng)動(dòng)脈呈“線條征”；11例為周圍型-Ⅱ型，多位于肝周緣或腫瘤周圍，尖端指向肝門區(qū)，表現(xiàn)為THPE，在該組病例中，未發(fā)現(xiàn)合并門靜脈癌栓，但病例發(fā)現(xiàn)1例合并門靜脈癌栓。見圖1。

圖1 Aps的MSCT的影像學(xué)表現(xiàn)

2.2MSCT對(duì)APS的診斷能力 DSA證實(shí)中央型APS 4例，均在CT軸位和此基礎(chǔ)上的CTA發(fā)現(xiàn)相關(guān)的陽(yáng)性征象。CT軸位上發(fā)現(xiàn)2例假陽(yáng)性患者，表現(xiàn)為肝門區(qū)門靜脈管壁的“軌道征”及滋養(yǎng)動(dòng)脈增粗迂曲呈“線條征”，系由于合并門靜脈癌栓,在CTA上可完全排除；DSA證實(shí)周圍型-I型7例，在CT軸位和此基礎(chǔ)上的CTA均能發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性征象，亦無假陰性，CT軸位上發(fā)現(xiàn)1例假陽(yáng)性患者，可能由于巨塊壓迫門靜脈分支，而供應(yīng)受壓該區(qū)域的肝動(dòng)脈出現(xiàn)高灌注現(xiàn)象的緣故，CTA可以完全排除；DSA證實(shí)周圍型-Ⅱ型11例，假陰性2例，CT軸位和CTA上均不能排除，可能分流量小有關(guān)，CT軸位發(fā)現(xiàn)假陽(yáng)性6例，表現(xiàn)為肝動(dòng)脈期腫瘤邊緣非癌變區(qū)肝實(shí)質(zhì)出現(xiàn)THPE，通過CTA排除4例。CT軸位診斷APS的敏感度為90.9%(20/22)，特異度為89%(76/85)，準(zhǔn)確度為93.3%(98/105)；CT軸位基礎(chǔ)上的CTA診斷APS的敏感度為90.9%(20/22)，特異度為97.6%(83/85)，準(zhǔn)確度為96.2%(101/105)。在軸位診斷的基礎(chǔ)上結(jié)合CTA可明顯提高APS的準(zhǔn)確性和特異性。見表1、表2。

3 討 論

APS的形成既有解剖因素又有多種病理因素，是二者相互作用的結(jié)果。正常情況下肝臟的血液有肝動(dòng)脈和門靜脈雙重血供，肝臟重量占體重的2.5%，卻接受了25%的心輸出量，所以這套血管系統(tǒng)具有高血容量和低灌注壓的特點(diǎn)。肝臟微循環(huán)單位從門脈終支及肝動(dòng)脈終支開始，經(jīng)過肝竇到肝靜脈終支的這段微血管構(gòu)成，離門脈終支近的肝竇較狹細(xì)、迂曲，吻合支多，形成網(wǎng)狀，離門脈終支遠(yuǎn)的肝竇形成平行的血管，終止于中央靜脈。肝動(dòng)脈終支的血液僅有一小部分直接進(jìn)入肝血竇，大部分經(jīng)過各種通路流經(jīng)門靜脈終支后再進(jìn)入肝血竇，因此肝動(dòng)脈和門靜脈之間存在著多條潛在的吻合支〔4，5〕。生理情況下吻合支是不開放的，任何病理原因?qū)е滤鼈冎g的壓力梯度逆轉(zhuǎn)，都會(huì)引起APS。可能有以下原因：(1)肝靜脈受累(概率較門靜脈低〔6，7〕)，當(dāng)腫塊擠壓或壓迫肝靜脈時(shí)，肝動(dòng)脈、門靜脈血流回流受阻致肝竇壓力增高，當(dāng)壓力超過所屬門靜脈分支時(shí)門靜脈成為引流靜脈，就形成肝竇性APS；門靜脈受累比較多見，當(dāng)HCC壓迫或擠壓門靜脈時(shí)，肝臟雙重血供比例發(fā)生變化，為維持受累肝區(qū)供血量的穩(wěn)定，肝動(dòng)脈血流代償性增加，又因?yàn)閯?dòng)脈血較少受到含對(duì)比劑的門靜脈血流的沖擊，造成肝竇性APS，表現(xiàn)為肝動(dòng)脈期腫瘤邊緣非癌變區(qū)呈楔形、片狀模糊強(qiáng)化區(qū)，少數(shù)病例呈不規(guī)則或結(jié)節(jié)影；兩種情況肝動(dòng)脈期表現(xiàn)基本相同，而門靜脈期，肝靜脈阻塞時(shí)由于所屬門靜脈成為引流靜脈，而表現(xiàn)為所屬區(qū)域?yàn)榈凸嘧⒍实兔芏扔埃袝r(shí)可見阻塞的肝靜脈呈低密度樹枝狀血管影，而門靜脈阻塞時(shí)肝實(shí)質(zhì)密度呈等密度影或稍高密度影。(2)當(dāng)門脈較大分支受壓或侵犯門靜脈分支形成癌栓時(shí)，門靜脈血流障礙，肝動(dòng)脈血流可通過肝臟中央部分較大膽管周圍的血管叢、肝血竇和血管(門脈管壁的營(yíng)養(yǎng)血管)等途徑，作為順肝方向的側(cè)支循環(huán)開放、增生，代償受阻的門靜脈血流，在門靜脈主干尚未強(qiáng)化之前，該區(qū)域可見強(qiáng)化的門靜脈血流而形成血管叢性APS。(3)當(dāng)HCC直接侵犯、破壞門靜脈，在其內(nèi)形成癌栓或沿著血管壁生長(zhǎng)時(shí)，癌栓被門靜脈管壁的APS即滋養(yǎng)血管網(wǎng)血管化并不斷生長(zhǎng)，增粗?jǐn)U張的滋養(yǎng)動(dòng)脈成為其主要的供血?jiǎng)用}〔8〕，并直接引流入門靜脈，形成血管性APS。這種APS量大，表現(xiàn)為動(dòng)脈期門靜脈主干和(或)以下分支提早顯影。本研究提示APS的發(fā)生是癌灶播散、轉(zhuǎn)移的另一重要途徑。

傳統(tǒng)上DSA是診斷APS的金標(biāo)準(zhǔn)，但作為一項(xiàng)有創(chuàng)的檢查，且操作難度大、費(fèi)用昂貴及又具有一定并發(fā)癥，使患者不愿意接受限制了APS的檢出。而MSCT的軸位成像及血管成像為臨床醫(yī)生提供了多方位、多角度及直觀立體解剖圖，其CTA成像可以與DSA相媲美。MSCT軸位雙期掃描對(duì)發(fā)現(xiàn)APS具有較高的敏感性，與CT軸位基礎(chǔ)上的CTA相一致。CT軸位和CT軸位基礎(chǔ)上的CTA未發(fā)現(xiàn)的2例(假陰性)均為周圍型-Ⅱ型APS，可能與APS分流量極小有關(guān)，而DSA顯影的原因可能與肝動(dòng)脈造影的壓力及注射流率有關(guān)。CT軸位發(fā)現(xiàn)9例假陽(yáng)性病例，結(jié)合CTA排除其中6例。該9例中，2例為中央型并門靜脈癌栓所致。這是由于合并門靜脈癌栓時(shí)，門靜脈血流量減少，為維持正常的肝實(shí)質(zhì)血供，而出現(xiàn)門靜脈海綿狀變性現(xiàn)象；1例為周圍型-I型APS，可能是由于巨塊壓迫門靜脈分支使該區(qū)域的肝實(shí)質(zhì)血流減少，出現(xiàn)該區(qū)域的肝動(dòng)脈血流代償性高灌注現(xiàn)象，表現(xiàn)為肝動(dòng)脈期相應(yīng)區(qū)域高密度，而門靜脈期為等或稍低密度，結(jié)合CTA可以排除。另外6例，表現(xiàn)為THPE，可能是由于腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過程中分泌大量的血管生長(zhǎng)因子(VEGF)刺激血管生成〔9〕，腫瘤血管往往不能形成成熟的血管床和完整的基底膜，因此通過血管壁調(diào)節(jié)血流量的功能差，HCC周圍非癌變肝實(shí)質(zhì)往往會(huì)通過血管調(diào)節(jié)功能獲得血流量，CTA可排除4例。在CT軸位的基礎(chǔ)上，結(jié)合CTA可明顯提高APS診斷的特異性和準(zhǔn)確性，分別達(dá)到97.6%，96.2%。

總之，HCC合并APS具有復(fù)雜性、多樣性的特點(diǎn)，不同類型的APS均有特征性表現(xiàn)，根據(jù)CT軸位和CTA成像可以對(duì)中央型和周圍型-Ⅰ型病例可做出準(zhǔn)確判斷，而對(duì)周圍型-Ⅱ型，DSA顯示仍有部分不足〔10〕，CTA成像可以彌補(bǔ)。對(duì)HCC合并APS行介入栓塞前進(jìn)行MSCT檢查，從不同角度觀察腫瘤供血?jiǎng)用}、引流靜脈的起源、走形、變異血管及迷走血管情況，是否合并APS進(jìn)行全面評(píng)估，選擇合適的栓塞材料及方式，給DSA插管超選提供合理的入路〔11，12〕。這樣有針對(duì)性的插管,減少了尋找靶血管的難度,縮短尋找瘺口的時(shí)間,降低了患者與醫(yī)護(hù)人員的射線吸收量,因此有很大的臨床意義,但這并不降低DSA的診斷價(jià)值。另外CTA成像還可對(duì)合并門體側(cè)支循環(huán)、門門側(cè)支循環(huán)進(jìn)行顯示， 本文中有2例可見開放的食管胃底靜脈和附臍靜脈，可以對(duì)其采取相應(yīng)的治療措施提供“路標(biāo)”。

4 參考文獻(xiàn)

1羅明月，單 鴻，姜在波，等.多排CT對(duì)肝細(xì)胞癌動(dòng)門脈分流診斷能力研究〔J〕.中華腫瘤雜志，2004；26(4)：231-3.

2Quiroga S，Sebastia MC，Moreiras M,etal.Intrahepatic arterioportal shunt：helical CT findings〔J〕.Eur Radiol,1999；9(6):1126-30.

3肖文蓮，羅光華，羅明賢，等.肝動(dòng)脈-門靜脈分流的多層螺旋CT診斷〔J〕.美國(guó)中華臨床醫(yī)學(xué)雜志，2005；7(2)：87-90.

4李志群，張 豐，祝 揚(yáng)，等.慢性乙型肝炎肝臟微循環(huán)障礙發(fā)生發(fā)展機(jī)制的研究〔J〕.實(shí)用肝臟病雜志，2010；13(2)：104-6.

5Nagula S，Jain D，Groszmann RJ,etal.Histologhical-hemodynamic correlation in cirrhhosis-a histological classification of the severity of cirrhosis〔J〕.J Hepatol,2006；44(1):111-7.

6Tian JL，Zhang JS.Hepatic perfusion disorders：etiopathogenesis and related diseases〔J〕.World J Gastroenterol，2006；12(20):3265-70.

7Kim HJ，Kim AY，Kim TK,etal.Transient hepatic attenuation differences in focal hepatic lesions：dynamic CT features〔J〕.Am J Roentgenol，2005；184(1):83-90.

8羅明月，林云崖，胡 冰，等.肝細(xì)胞癌兩種類型動(dòng)靜脈分流的多層CT表現(xiàn)在介入栓塞中的意義〔J〕.世界華人消化雜志，2005；13(6)：755-9.

9李先浪， 先正元， 石榮書，等.原發(fā)性肝癌 DSA 表現(xiàn)特點(diǎn)與癌組織血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子表達(dá)相關(guān)性研究〔J〕.介入放射學(xué)雜志，2010；19(5)：377-81.

10Rahbari NN，Mehrabi A，Mollberg NM,etal.Hepatocellular carcinoma：current management and perspectives forthe future〔J〕.Ann Surg，2011；253(3):453-69.

11劉向東，盧春雨，李榕華.肝癌介入術(shù)中動(dòng)靜脈瘺的評(píng)判與處理〔J〕.介入放射學(xué)雜志，2009；18(12)934-6.

12Chan WS，Poon WL，Cho DH，etal.Transcatheter embolisation of intrahepatic arteriovenous shunts in patients with hepatocellular carcinoma〔J〕.Hong Kong Med J，2010；16(1)：48-55.