劉 紅 周東升 王麗萍 趙 云
(三峽大學校醫院內科,湖北 宜昌 443000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種氣道慢性非特異性炎癥性疾病,主要由呼吸道的多種炎癥細胞激活浸潤并釋放多種炎癥因子導致〔1〕。脂聯素(APN)是一種脂肪組織細胞分泌的細胞因子,研究表明氣道上皮細胞也能分泌APN,通過自分泌或旁分泌途徑對COPD炎癥過程具有調節作用〔2〕,但目前對APN在COPD中與炎癥因子作用機制尚未清楚,對COPD不同時期APN水平增加或降低的研究結果尚未達到一致〔3〕。本研究探討APN檢測在COPD患者中的臨床意義。
1.1臨床資料 選擇2009年1月至2011年1月我院診治的COPD患者60例。均符合中華醫學會呼吸病學分會2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》〔4〕中COPD的診斷標準,根據其臨床癥狀及體征分為急性加重期組(AE組)和穩定期組(SD組),各30例。近3個月內未服用糖皮質激素和抗生素,排除合并嚴重支氣管哮喘、支氣管擴張、嚴重心腦腎血管疾病、腫瘤和自身免疫性疾病。另以本院體檢中心體檢的30例正常健康人為對照組(CON組)。3組性別、年齡、病程和體質量指數(BMI)差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組基本臨床資料對比
1.2檢測指標及方法 ①測量BMI;②炎癥因子:采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清C反應蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α;③APN檢測:取肘靜脈血,采用ELISA法檢測,試劑盒為深圳依諾金生物科技有限公司的人APN定量ELISA 試劑盒。
1.3統計學方法 采用SPSS12.0軟件進行t檢驗、單向方差分析和Spearman秩相關分析。
2.1APN和炎癥因子比較 SD組和AE組血清CRP、IL-6、IL-8和TNF-α顯著高于CON組,血清APN顯著低于CON組(P<0.05)。AE組血清CRP、IL-6、IL-8和TNF-α顯著高于SD組,而血清APN顯著低于SD組(P<0.05)。見表2。

表2 3組血清APN和炎癥因子比較
2.2相關性分析 血清APN水平為應變量,分別與CRP、IL-6、IL-8和TNF-α進行相關性分析,表明SD組和AE組血清APN水平與CRP、IL-6、IL-8和TNF-α均呈負相關(P<0.05)。見表3。

表3 COPD患者血清APN與炎癥因子相關性分析
COPD氣道炎癥是其發生發展過程中炎癥細胞在氣道激活,其中中性粒細胞和巨噬細胞等炎癥細胞釋放IL-6、IL-8和TNF-α等炎癥因子損傷氣管和肺實質,這種炎癥在COPD急性加重期和緩解期都始終存在,在COPD的氣道重構和氣流阻塞的發生發展中起著重要作用〔5〕。APN是一種新發現的細胞因子,在COPD的炎癥介導中扮演重要角色。謝娟等〔6〕檢測COPD患者急性加重期和穩定期的血清APN,急性期血清APN顯著高于穩定期及健康正常人,穩定期組血清APN顯著高于健康對照組;劉茜等〔7〕檢測COPD急性加重期患者血清APN,AECOPD組的APN為(0.27±0.17) mg/L,正常對照組為(0.41±0.35) mg/L,AECOPD組血清APN水平顯著低于正常對照組(P<0.05)。本研究結果表明,COPD急性加重期和穩定期患者血清APN均顯著低于正常對照組(P<0.05),急性加重期患者的血清APN顯著低于穩定期(P<0.05),表明COPD患者存在低APN血癥。
IL-6主要由單核巨噬細胞產生,可刺激T細胞增殖及促進肝細胞合成急性期蛋白,參與COPD的全身炎癥反應;IL-8是中性粒細胞強效趨化因子及激活劑,可引起中性粒細胞向氣道遷移和活化;TNF-α可促進中性粒細胞表面C3bi受體/黏著蛋白表達增加,增強內皮細胞與中性粒細胞的黏附力,在趨化因子的幫助下向氣道遷移〔7〕。研究表明,APN可抑制巨噬細胞產生TNF-α,降低合成分泌并抑制其生物活性,同時APN可抑制IL-6和IL-8的合成而發揮抗炎作用。本研究結果表明COPD患者急性加重期和穩定期均存在低APN血癥,抑制炎癥作用下降,導致炎癥因子分泌增加。
4 參考文獻
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3Chan KH,Yeung SC,Yao TJ,etal.Elevated plasma adiponectin levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Int J Tubercul Lung Dis,2010;14(9):1193-200.
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6謝 娟,鄧星奇,龍 威,等.慢性阻塞性肺疾病患者血清脂聯素水平及其與白介素17的相關性〔J〕.中國呼吸與危重監護雜志,2011;10(1):21-4.
7劉 茜,周志益,李 華,等. 高齡慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者IL-8、IL-6、TNF-α水平變化與肺功能相關性研究〔J〕.重慶醫學,2013;42(17):1938-40,1942.