肖繼東 李呂力 羅永堅 陳 淵 陳 志
(廣西壯族自治區人民醫院神經內科,廣西 南寧 530021)
腦梗死在病變發生和進展時出現明顯的血清細胞因子的變化,如S100β、乙酸(ACA)和同型半胱氨酸(Hcy)均與腦梗死后神經細胞壞死有關,當其表達升高時也對腦梗死有促進作用〔1,2〕,有效降低S100β、ACA和Hcy的表達對治療有積極作用〔3〕。奧拉西坦對中樞神經系統有激活作用,可以提高ATP/ADP的比值,使大腦中蛋白質的合成增加〔4,5〕。本實驗觀察奧拉西坦輔助治療腦梗死老年患者的療效。
1.1研究對象 選擇2011年1月至2012年8月在我院確診為腦梗死的老年患者92例,男50例,女42例,年齡60~78歲,平均(67.4±6.5)歲,隨機分為觀察組46例,男26例,女20例,年齡60~76歲,平均(67.5±6.5)歲。對照組46例,男24例,女22例,年齡60~78歲,平均(67.3±6.7)歲。均經癥狀、體征及輔助檢查明確診斷。排除標準:①伴有內臟感染的;②伴有風濕病史的;③患者及家屬不同意治療及觀察的。
1.2治療方法 對照組應用常規性治療,即抗血小板聚集、營養神經、改善微循環,必要時進行抗凝和對癥的治療。觀察組在上述基礎上加用奧拉西坦注射液4.0 g,每日1次。共2 w。
1.3S100β、ACA和Hcy的檢測 患者于治療2 w后抽取靜脈血,S100β、ACA和Hcy的試劑盒均購自武漢博士德生物技術公司,S100β、ACA的檢測應用酶聯免疫吸附實驗,Hcy的檢測應用化學發光法。
1.4療效評價 療效的判斷依據神經功能缺損的程度評分,共分四級,即:痊愈:評分減少91%~100%;顯效:評分減少46%~90%;有效:評分減少18%~45%;無效:評分減少17%及以下。以痊愈和顯效認定為顯效。
1.5統計學方法 應用SAS6.12軟件進行χ2檢驗或t檢驗。
2.1兩組治療2 w后顯效率的比較 觀察組的顯效率(71.74%,痊愈7例、顯效26例、有效11例、無效2例)明顯高于對照組(39.13%,痊愈4例、顯效14例、有效24例、無效4例)(χ2=9.899 6,P=0.001 7)。
2.2兩組治療2 w后血清S100β和Hcy的表達比較 治療2 w后觀察組患者血清S100β和Hcy的表達明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療2 w后血清S100β和Hcy表達比較
2.3兩組治療2 w后血清ACA表達陽性率的比較 治療2 w后觀察組血清ACA表達的陽性率〔13例(28.26%)〕明顯低于對照組〔26例(56.52%)〕(χ2=7.522 0,P=0.006 1)。
S100β是分子量很低的鈣結合蛋白,由A和B兩個亞單位組織,也是存在于神經細胞和神經膠質細胞中的成分。S100β目前的功能尚不清楚,但是其表達可以在一定程度上反映膠質細胞的功能,還可以對神經細胞進行有效調控。當神經細胞和神經膠質細胞受損時,S100β進入腦脊液,進而進入內環境和血液中,且與病情變化有關〔6〕。Hcy是一種與半胱氨酸同源的四碳含硫氨基酸,與血管阻塞性的病變相關,也是對腦血管病風險判定的重要危險因素。Hcy可以激活凝血因子,增加ADP對血小板的黏附和聚集作用〔7〕。ACA是存在于細胞線粒體膜上的自身免疫性抗體,當細胞受損,尤其是細胞膜破壞后,線粒體酸酯釋放,產生ACA,因此ACA在一定程度上反映細胞的損傷程度〔8〕。奧拉西坦可以選擇性地作用于大腦皮層,具有選擇性激活、保護和促進受損神經細胞功能的作用,也可以增強神經細胞的可塑性,此時為腦梗死患者的康復提供了巨大的可能,也為神經細胞損傷后神經功能的康復提供了前提條件〔9,10〕。也有觀點顯示奧拉西坦可以作用于谷氨酸鹽促代謝的相關受體,降低谷氨酸引起的神經毒性,對神經細胞形成有效的保護〔11〕。本實驗結果提示奧拉西坦可以改善內環境,也可以通過減少神經細胞損傷或保護受損的神經元而減少S100β、ACA和Hcy的產生。奧拉西坦對S100β、ACA和Hcy的良性調節也可能與免疫抑制作用有關,具體機制需要更多基礎實驗證實。
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