張蘭青 鄭華如 李大軍 耿仁政 秦抗洪
(六安市第二人民醫院神經內科,安徽 六安 237004)
頸動脈內膜中層厚度(IMT)是一個反映早期全身動脈粥樣硬化的指標。同型半胱氨酸(Hcy)是必需氨基酸蛋氨酸在人體內代謝的中間產物,是一種血管損傷性氨基酸〔1〕。Hcy在動脈粥樣硬化的形成中具有重要意義,高Hcy血癥是缺血性腦卒中的一個重要的獨立危險因素〔2〕。本研究旨在探討缺血性腦卒中患者頸動脈IMT與血漿Hcy水平的關系。
1.1研究對象 選擇我院神經內科2010年1月至2011年12月首次發病的急性缺血性腦卒中76例為病例組,男42例,女34例,年齡43~82〔平均(66.4±11.47)〕歲。發病3 d內,符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標準,均經頭部CT或磁共振成像(MRI)證實。對照組72例,男39例,女33例,年齡40~78〔平均(65.7±14.25)〕歲,均系我院健康體檢人員。兩組的年齡、性別、體重指數(BMI)差異無顯著性意義。
1.2頸動脈超聲檢查 采用LOGIQ7彩色多普勒超聲儀(美國通用電氣公司),探頭頻率10~13 MHz?;颊呷∑脚P位,頭略向后仰,偏向檢查者的對側,分別取距離頸總動脈分叉處2 cm處、分叉處、距離頸外動脈分叉處1 cm處或更遠、距離頸內動脈分叉處1 cm或更遠測量。以動脈內膜光滑、IMT<1.0 mm者為正常頸動脈,以動脈內膜毛糙、IMT≥1.0 mm者為頸動脈硬化,以IMT≥1.2 mm 者并有局限性隆起者為動脈粥樣硬化斑塊形成,動脈管腔狹窄率≥50%者為動脈狹窄〔3〕。
1.3Hcy測定 取清晨空腹靜脈血2 ml,抗凝,60 min內離心(3 000 r/min),分離血漿,-70 ℃保存備測。采用循環酶法測定血漿Hcy。16~30 μmol/L為輕度高Hcy血癥,30~100 μmol/L為中度高Hcy血癥,>100 μmol/L為重度高Hcy血癥〔4〕。
1.4其他生化指標測定 所有患者均清晨抽取空腹肘靜脈血檢測血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(GLU),采用全自動生化分析儀測定。
1.5統計方法 采用SPSS13.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗和Logistic回歸分析。
2.1兩組臨床資料比較 與對照組比較,病例組高血壓、糖尿病的發生率高,吸煙者多,血清TC、LDL、血糖水平高(P<0.05)。見表1。
2.2頸動脈IMT與血漿Hcy水平的關系 與對照組比較,病例組血漿Hcy水平增加(P<0.01),血漿Hcy水平與頸動脈IMT具有相關性(表2)。

表1 兩組的一般臨床資料比較

表2 兩組的血漿Hcy和頸動脈IMT比較
缺血性腦卒中是一個復雜的受遺傳和環境因素影響的多因素疾病。目前應用超聲技術監測頸動脈IMT及斑塊形成,已成為判定動脈粥樣硬化性病變的公認指標〔5〕。動脈粥樣硬化所致血管壁結構的病理改變在超聲顯像下表現為血管壁增厚,主要是IMT增加及斑塊形成。IMT增加是動脈粥樣硬化的早期指征,頸動脈IMT可反映動脈粥樣硬化的程度。Hcy是一種含硫氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中一個重要的中間產物,體內不能合成,主要來源是蛋氨酸脫甲基后的產物,然后經轉硫化和再甲基化兩條途徑代謝〔6〕。在觀察性研究中,血漿Hcy水平升高與發生缺血型腦卒中的危險呈正相關〔7〕。但發生機制尚不十分確定,目前認為其可能機制為:①Hcy氧化生成高Hcy是釋放自由基導致血管內皮損傷。同時自由基還促進LDL氧化,氧化的LDL被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞,導致脂質條紋病變的產生和纖維斑塊的形成,啟動動脈粥樣硬化的進程。②促進平滑肌細胞DNA合成,使血管平滑肌大量增生,并與血管壁膠原合成與連接有關,加速動脈粥樣硬化形成。③增加血小板凝血噁烷A2(TXA2)的產生,激活血小板的黏附和凝血因子Ⅴ的活性,影響血栓調節素的表達;亦使凝血噁烷B2(TXB2)合成增加,促進血管收縮和血小板凝集作用,最終導致血栓形成〔3,8,9〕。
葉酸、維生素B6和維生素B12是Hcy代謝途徑中的3個重要的輔酶。一項維生素干預對腦卒中預防(VISP)試驗顯示,應用葉酸、維生素B6和維生素B12治療能夠成功降低血漿Hcy水平〔10〕。亦有研究表明,對高Hcy血癥的病人給予葉酸和維生素B12治療后頸動脈斑塊面積有所減小〔11〕。但對已發生的嚴重病理變化則難以逆轉〔12〕。
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