朱燦敏 張 媚 聶德云 李 鳴
(武漢市第五醫院神經內科,湖北 武漢 430050)
進展性腦卒中(SIP)約占腦梗死20%~40%〔1〕。由于病情呈進展性惡化,且發病機制復雜,治療困難,致殘率和致死率均較非SIP患者高,本文探討SIP發生的危險因素、臨床特點及治療效果。
1.1一般資料 2010 年9 月至2011 年9月期間我院住院治療的患者283例,均符合1995 年中華醫學會第4 次全國腦血管學術會議修訂的腦梗死診斷標準〔2〕,全部經頭CT或MRI檢查排除腦出血及嚴重心、肺、肝、腎衰竭情況。均在入院時及入院1 w內應用神經功能缺損評分(NIHSS)進行神經功能評分。均在發病24 h內入院。其中1 w內病情進行性加重,NIHSS評分下降2分或以上為SIP組72例,男44例,女28例,平均年齡(56.32±11.35)歲,入院時NIHSS評分為(13.28±4.92)分;非SIP(NSIP)組211例,男129例,女82例,年齡平均(60.32±8.78)歲,入院時NIHSS評分平均值為(11.98±5.78)分。兩組性別、年齡、入院時NIHSS評分無明顯差異。
1.2方法 對所有入選者均詳細詢問病史,如有無高血壓、糖尿病、高脂血癥等。收集患者的各項參數:炎癥參數(血白細胞、C-反應蛋白),凝集參數(D-二聚體、纖維蛋白原、凝血酶原時間)、血脂、血糖等。每日測體溫、血壓各3次;以及4 w后的神經功能評分。
1.3統計學方法 采用SPSS11.0軟件進行t檢驗和u檢驗。
2.1SIP相關因素的單因素分析 SP組和非SIP組既往有糖尿病史、入院時高血糖、發熱有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腦梗死相關因素比較〔n(%)〕
2.2臨床和理化因素分析 考慮到各因素之間的相互作用,以D-二聚體、血糖、白細胞計數、體溫和C反應蛋白與SIP關系密切。見表2。

表2 兩組患者臨床和實驗室參數比較
2.3療效比較 SIP組治療效果明顯較NSIP組差(P<0.001)。見表3。

表3 兩組治療前、治療4 w后NIHSS評分
缺血性SIP發病率為9.8%~37%。Birschel等〔3〕報告的563例腦卒中患者中有26%在入院后出現病情惡化;肖淑萍〔4〕報道419例腦卒中患者有73例為SIP,占17.4%。
關于SIP病情的加重誘發因素或危險因素尚無定論,多數認為是綜合因素的結果,其中常見的因素是:高血糖、高血脂、合并肺部或泌尿系感染、身體其他部位的手術后,血壓下降過快等。高血糖與SIP的關系尚無定論〔5〕,長期糖尿病使腦血管彌散性改變,動脈彈性降低,血流灌注減少,同時高血糖癥易出現血漿黏度改變,纖維蛋白原增加,紅細胞變形能力減退都影響到腦微循環灌注,使腦梗死加重。腦卒中后24 h內的發熱,即使體溫輕度升高,也是預后不良和神經功能早期惡化的預測因素〔6〕。高熱可加重腦梗死神經功能缺失癥狀,造成梗死體積擴大;體溫每升高10℃,早期神經功能惡化相對危險度增高82倍。腦卒中后發熱主要包括感染性和非感染性原因,本組資料主要為非感染性發熱,即腦卒中本身導致的發熱。發熱導致腦卒中進展的機制比較復雜,體溫升高可能增加腦水腫,增加各種神經遞質、細胞因子、蛋白等水平,導致腦卒中加重。
與既往的報道不同,本研究顯示高血壓并非SIP的高危因素,究其原因,可能因為本組患者入院后,對血壓的管理較為理想,沒有過快地進行降壓治療,避免了因導致血壓下降過快,出現病情加重〔7〕。
D-二聚體可以作為預測SIP的標志物〔8〕。正確調控血壓、強力糾正高熱、高血糖(特別是糖尿病患者)和腦水腫的方法已被推薦應用〔9〕。此外,密切觀察病情變化,一旦出現神經系統癥狀和體征加重,應根據患者的病因采取個體化治療原則,及時給予干預措施,可挽救生命,降低致殘率。
4 參考文獻
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