徐明星 錢陽晶 付 萍
(武漢市第十四人民醫院內六科,湖北 武漢 430200)
生長抑素是治療急性胰腺炎的基本藥物,其可抑制包括胰酶在內的多種消化酶,除此之外還可以減少內臟器官的血流,從而達到減輕癥狀、促進受損胰腺修復的作用〔1~3〕。急性胰腺炎患者的腸功能屏障損害可能是導致致命性并發癥發生的關鍵因素。因而在治療急性胰腺炎中重視腸黏膜屏障功能的保護是提高患者預后的有效措施。本研究探討腸內營養聯合生長抑素對急性胰腺炎患者免疫反應及腸功能的影響。
1.1研究對象 2011年1月至2013年1月我院老年急性胰腺炎患者43例。納入標準:經臨床、血液學及影像學檢查明確診斷;在發病后48 h內入院接受治療;無合并其他胰腺疾病;無合并自身免疫性疾病或其他慢性炎癥性疾病;無合并惡性腫瘤等終末期疾病。依據治療方法分為觀察組22例,對照組21例。兩組性別比例、年齡、病因及體質指數(BMI)差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
1.2治療方法及標準 所有患者均接受同一組醫師的治療,常規治療相同,包括:禁食、胃腸減壓、補液、預防感染及相關對癥支持治療。均接受生長抑素治療,采用靜脈泵24 h連續泵入,劑量為6 mg/24 h。觀察組除以上治療外,在一般情況穩定后(約入院后2~3 d)開始使用腸內營養(短肽類),方法為鼻空腸管下腸內營養泵持續滴入,逐步將劑量添加至30 kCal·kg-1·d-1。急性胰腺炎的診斷依據中華醫學院消化學分會于2004年制定的急性胰腺炎診斷標準。預后判斷采用急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ),總分0~67分,分數越大表示死亡的風險越高〔4〕。腸黏膜通透性采用外周血乳酸(D-乳酸)及外周血二胺氧化酶(DAO)評估。

表1 兩組患者一般資料的比較
1.3觀察指標 治療前、治療后5、7、10 d APACHEⅡ評分;治療后2、5、7、10 d血腫瘤壞死因子α(TNF-α)及白介素-1(IL-1)的動態變化;治療后10 d的血液學指標,包括:白蛋白、前白蛋白、C反應蛋白(CRP)、D-乳酸及DAO。
1.4統計學方法 采用SPSS19.0軟件進行t檢驗和χ2檢驗。
2.1兩組APACHEⅡ評分的比較 兩組治療前及治療后5 d APACHEⅡ評分差異不顯著(P>0.05)。治療后7、10 d觀察組APACHEⅡ評分顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.2兩組TNF-α水平的比較 兩組患者治療后2 d TNF-α水平比較無顯著性差異(P>0.05)。治療后5、7、10 d觀察組TNF-α水平顯著低于對照組(t=7.037,P<0.001)。見表3。
2.3兩組患者IL-1水平的比較 兩組患者治療后2 d IL-1水平比較無顯著性差異(P>0.05)。治療后5、7、10 d 觀察組IL-1水平顯著低于對照組(P<0.001)。見表3。

表2 兩組APACHEⅡ評分的比較分)

表3 兩組治療后TNF-α及IL-1水平比較
2.4兩組患者治療后10 d血液學指標的比較 兩組患者治療前相關指標相比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后10 d,觀察組白蛋白、前白蛋白、CRP、D-乳酸、DAO顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療后10 d血液學指標的比較
急性胰腺炎是一種胰腺自身消化的化學性炎癥,其起病急驟,如不及時治療患者預后較差〔5〕。可死于感染、多器官功能衰竭等重癥并發癥,也可發展成為慢性胰腺炎而終身受累〔6〕。老年人群體質較弱,自穩調節功能低下。因而老年急性胰腺炎會表現出更為強烈的免疫功能紊亂,預后普遍不佳。隨著現代營養學的發展,腸黏膜屏障功能的深入認識,急性胰腺炎的治療不再是一個針對單一器官的治療,而是著眼于整體生理功能的維護〔7,8〕。腸內營養制劑的應用給急性胰腺炎的救治拓展了思路,對以往認為急性胰腺炎應當嚴格禁食的觀念是一次強烈沖擊。事實上,早期恢復腸道內營養,可以有效促進免疫平衡、防治腸道內細菌異位,還可維護患者水電解質平衡〔9〕。
APACHEⅡ是一個基于多項臨床隨機試驗而制定的急重癥預后評分系統,其主要用于評估患者死亡的風險,分數越大提示預后不良。TNF-α及IL-1均為經典的免疫炎癥指標,其水平反映機體的炎癥反應強度。事實上,胰腺炎的自我消化作用所繼發的免疫炎癥反應是病程中對機體造成損傷的主要因素。腸內營養可能從減輕腸道應激的通路減少了全身性應激反應。本文說明腸內營養一定程度維護了患者病程中的營養狀況。
4 參考文獻
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