397例慢性宮頸炎及其反應性改變臨床病理分析

+李崢嶸

【摘要】目的本文闡述對397例病例宮頸炎性病變及其反應性病變并進行病理分析。方法婦科活檢病例進行常規取材、脫水、包埋、切片、HE染色及免疫組化、顯微鏡下觀察。結果397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性不典型性改變67例。結論認識鱗化的過程準確識別萎縮, 準確判斷反應增生或不典型, 這些是造成鱗狀上皮內瘤病變過度診斷的最重要原因。

【關鍵詞】宮頸炎；鱗化；反應性病變慢性宮頸炎是指各種炎性因素刺激導致的宮頸局部炎癥和由此引發的上皮和間質的反應性改變。慢性宮頸炎是如此的常見, 幾乎涉及每一個成年女性, 甚至未婚女性。大多數輕微的炎癥僅僅是代表一種生理性的或反應性過程, 并沒有臨床意義, 不需要干預［1］。少數慢性炎癥先通過組織學可以找到可能的病原線索, 通過相應的病原學檢查方法可以進一步確認。

1資料與方法

1. 1一般資料收集本院門診婦科患者自2011年1~12月病例397例, 臨床以陰道分泌物多、異味瘙癢及接觸性出血、白帶帶血等就診, 均為已婚, 年齡最大76歲, 年齡最小17歲。婦科檢查為宮頸糜爛及息肉樣物, 同時取宮頸刷片做TCT檢查, TCT檢查陰性者定期復查, TCT發現無明確意義非典型細胞再進行陰道鏡下活檢及息肉摘除。

1. 2方法婦科陰道鏡下活檢, 所有病例均經10%福爾馬林固定, 所送標本全部取材, 常規脫水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫組化標記、顯微鏡下觀察。

2結果

397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性非典型性改變67例。部分病例免疫組化證實。反應性不典型性其共性特質為：①中表層細胞傾向于成熟。②細胞大小相對一致, 細胞間隔大致相等。③染色質均勻, 一般沒有過度的核深染。④核仁明顯。鱗化是一種生理性反應, 由于炎性刺激未成熟鱗化的成分發生了反應性過度增生, 形成不典型未成熟鱗化。組織學上, 不典型未成熟鱗化的單一細胞類型構成, 細胞密度增高。細胞核圓形或卵圓形, 核形態較為一致, 沒有粗顆粒的雜質。見表1。

表1宮頸炎及反應性改變

項目 宮頸息肉 宮頸炎伴鱗化 反應性非典型

細胞形態 細胞染色均勻 細胞可見核仁 細胞可見核仁

細胞結構 表層細胞成熟 表層細胞成熟 中層細胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表達 低表達 低表達

3討論

由于特殊的解剖生理結構, 子宮頸炎癥性病變是成年女性最常見的疾病。子宮頸炎癥分為感染性和非感染性, 但絕大多數子宮頸的炎癥是難以確定病因的。形態學也缺乏特異性, 甚至一些輕微的炎癥代表的是一種生理性反應性過程, 絕大多數子宮頸的炎癥都是屬于難以明確病因的。非特異性炎癥, 它們的形態學表現是類似的, 子宮頸表現不同程度的水腫、充血、糜爛或潰瘍。在子宮頸鱗狀上皮化生過程中也常常伴隨著輕微的炎癥性反應［2］。

宮頸內口息肉中可能出現的診斷問題為息肉伴鱗化、出現微小腺體增生、大量彌漫淋巴樣組織增生、合并HPV感染等。外口息肉出現診斷問題為間質出現異型細胞及出現假肉瘤樣形態和葡萄狀肉瘤等鑒別診斷。成熟鱗狀上皮乳頭狀增生伴纖維血管間質中心, 缺乏診斷性的挖空細胞核的異型, 文獻中表達該病其它名有鱗狀上皮乳頭狀瘤、假性濕疣各種炎性因子刺激引起的鱗狀上皮增生性病變, 病原通常難以確定, 約80%左右是非特異性感染, 20%左右與病毒感染有關, 尤其是HPV的早期或恢復期病損［3］。雌激素水平下降、創傷、炎癥等都會導致鱗狀上皮萎縮, 表現為上皮變薄, 層數減少, 尤其中間層, 細胞漿稀少、細胞內糖原減少或消失, 上皮腳消失。萎縮的鱗狀上皮極易誤診為上皮內病變, 鱗狀上皮反應性不典型發生于炎癥和修復過程中, 也稱為修復性不典型, 反應性不典型本質上屬于各種刺激因素導致的鱗狀上皮正常成熟分化過程的紊亂或障礙, 原因眾多、形態表現多樣［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通過免疫組化的方法。可以在約16%的病例中檢測出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于細胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空細胞, 這部分病例如果有P16和Ri67的高表達, 則診斷高級別上皮內更為合適［6］。由于不典型未成熟分化在生物學作為上皮有一定程度的不確定性, 對其進行密切隨訪是必要的。

子宮頸部位輸卵管上皮化生是很常見, 可以出現在任何位置, 并且和年齡沒有關系, 普通的輸卵管上皮化生最主要意義和子宮頸腺體的原位腺癌以及不典型增生鑒別, 在脫落細胞學診斷中約76%原位腺癌病例最終被診斷為輸卵管上皮化生, 而活檢診斷約20%病例會將輸卵管上皮化生診斷為原位腺癌。子宮頸黏液上皮為良性上皮取代被稱為內膜樣上皮化生, 純粹的內膜樣化生是罕見的發生不足1%, 并且內膜樣化生成分也常常有纖毛細胞的出現, 因而常和輸卵管上皮化生合并為輸卵管子宮內膜樣化生［7］。

參考文獻

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理學.回允中, 主譯.北京:北京大學醫學部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.婦產科診斷病理學.回允中譯.北京;北京大學醫學部出版社, 2007:268-312.

［3］ 鄧國華, 張詢.人乳頭瘤病毒與宮頸癌.診斷病理學雜志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞權, 等.宮頸息肉樣病變臨床病理分析. 腫瘤研究與臨床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宮頸細胞學檢查和組織學病理對照研究.醫學研究雜志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顧芳穎, 趙玲.宮頸鱗狀上皮不成熟化生與人乳頭瘤病毒感染和細胞增殖活動.中國生育健康雜志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宮頸炎、宮頸上皮不典型增生及宮頸鱗癌中的表達及意義.復旦學報(醫學版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

endprint

【摘要】目的本文闡述對397例病例宮頸炎性病變及其反應性病變并進行病理分析。方法婦科活檢病例進行常規取材、脫水、包埋、切片、HE染色及免疫組化、顯微鏡下觀察。結果397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性不典型性改變67例。結論認識鱗化的過程準確識別萎縮, 準確判斷反應增生或不典型, 這些是造成鱗狀上皮內瘤病變過度診斷的最重要原因。

【關鍵詞】宮頸炎；鱗化；反應性病變慢性宮頸炎是指各種炎性因素刺激導致的宮頸局部炎癥和由此引發的上皮和間質的反應性改變。慢性宮頸炎是如此的常見, 幾乎涉及每一個成年女性, 甚至未婚女性。大多數輕微的炎癥僅僅是代表一種生理性的或反應性過程, 并沒有臨床意義, 不需要干預［1］。少數慢性炎癥先通過組織學可以找到可能的病原線索, 通過相應的病原學檢查方法可以進一步確認。

1資料與方法

1. 1一般資料收集本院門診婦科患者自2011年1~12月病例397例, 臨床以陰道分泌物多、異味瘙癢及接觸性出血、白帶帶血等就診, 均為已婚, 年齡最大76歲, 年齡最小17歲。婦科檢查為宮頸糜爛及息肉樣物, 同時取宮頸刷片做TCT檢查, TCT檢查陰性者定期復查, TCT發現無明確意義非典型細胞再進行陰道鏡下活檢及息肉摘除。

1. 2方法婦科陰道鏡下活檢, 所有病例均經10%福爾馬林固定, 所送標本全部取材, 常規脫水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫組化標記、顯微鏡下觀察。

2結果

397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性非典型性改變67例。部分病例免疫組化證實。反應性不典型性其共性特質為：①中表層細胞傾向于成熟。②細胞大小相對一致, 細胞間隔大致相等。③染色質均勻, 一般沒有過度的核深染。④核仁明顯。鱗化是一種生理性反應, 由于炎性刺激未成熟鱗化的成分發生了反應性過度增生, 形成不典型未成熟鱗化。組織學上, 不典型未成熟鱗化的單一細胞類型構成, 細胞密度增高。細胞核圓形或卵圓形, 核形態較為一致, 沒有粗顆粒的雜質。見表1。

表1宮頸炎及反應性改變

項目 宮頸息肉 宮頸炎伴鱗化 反應性非典型

細胞形態 細胞染色均勻 細胞可見核仁 細胞可見核仁

細胞結構 表層細胞成熟 表層細胞成熟 中層細胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表達 低表達 低表達

3討論

由于特殊的解剖生理結構, 子宮頸炎癥性病變是成年女性最常見的疾病。子宮頸炎癥分為感染性和非感染性, 但絕大多數子宮頸的炎癥是難以確定病因的。形態學也缺乏特異性, 甚至一些輕微的炎癥代表的是一種生理性反應性過程, 絕大多數子宮頸的炎癥都是屬于難以明確病因的。非特異性炎癥, 它們的形態學表現是類似的, 子宮頸表現不同程度的水腫、充血、糜爛或潰瘍。在子宮頸鱗狀上皮化生過程中也常常伴隨著輕微的炎癥性反應［2］。

宮頸內口息肉中可能出現的診斷問題為息肉伴鱗化、出現微小腺體增生、大量彌漫淋巴樣組織增生、合并HPV感染等。外口息肉出現診斷問題為間質出現異型細胞及出現假肉瘤樣形態和葡萄狀肉瘤等鑒別診斷。成熟鱗狀上皮乳頭狀增生伴纖維血管間質中心, 缺乏診斷性的挖空細胞核的異型, 文獻中表達該病其它名有鱗狀上皮乳頭狀瘤、假性濕疣各種炎性因子刺激引起的鱗狀上皮增生性病變, 病原通常難以確定, 約80%左右是非特異性感染, 20%左右與病毒感染有關, 尤其是HPV的早期或恢復期病損［3］。雌激素水平下降、創傷、炎癥等都會導致鱗狀上皮萎縮, 表現為上皮變薄, 層數減少, 尤其中間層, 細胞漿稀少、細胞內糖原減少或消失, 上皮腳消失。萎縮的鱗狀上皮極易誤診為上皮內病變, 鱗狀上皮反應性不典型發生于炎癥和修復過程中, 也稱為修復性不典型, 反應性不典型本質上屬于各種刺激因素導致的鱗狀上皮正常成熟分化過程的紊亂或障礙, 原因眾多、形態表現多樣［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通過免疫組化的方法。可以在約16%的病例中檢測出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于細胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空細胞, 這部分病例如果有P16和Ri67的高表達, 則診斷高級別上皮內更為合適［6］。由于不典型未成熟分化在生物學作為上皮有一定程度的不確定性, 對其進行密切隨訪是必要的。

子宮頸部位輸卵管上皮化生是很常見, 可以出現在任何位置, 并且和年齡沒有關系, 普通的輸卵管上皮化生最主要意義和子宮頸腺體的原位腺癌以及不典型增生鑒別, 在脫落細胞學診斷中約76%原位腺癌病例最終被診斷為輸卵管上皮化生, 而活檢診斷約20%病例會將輸卵管上皮化生診斷為原位腺癌。子宮頸黏液上皮為良性上皮取代被稱為內膜樣上皮化生, 純粹的內膜樣化生是罕見的發生不足1%, 并且內膜樣化生成分也常常有纖毛細胞的出現, 因而常和輸卵管上皮化生合并為輸卵管子宮內膜樣化生［7］。

參考文獻

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理學.回允中, 主譯.北京:北京大學醫學部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.婦產科診斷病理學.回允中譯.北京;北京大學醫學部出版社, 2007:268-312.

［3］ 鄧國華, 張詢.人乳頭瘤病毒與宮頸癌.診斷病理學雜志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞權, 等.宮頸息肉樣病變臨床病理分析. 腫瘤研究與臨床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宮頸細胞學檢查和組織學病理對照研究.醫學研究雜志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顧芳穎, 趙玲.宮頸鱗狀上皮不成熟化生與人乳頭瘤病毒感染和細胞增殖活動.中國生育健康雜志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宮頸炎、宮頸上皮不典型增生及宮頸鱗癌中的表達及意義.復旦學報(醫學版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

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【摘要】目的本文闡述對397例病例宮頸炎性病變及其反應性病變并進行病理分析。方法婦科活檢病例進行常規取材、脫水、包埋、切片、HE染色及免疫組化、顯微鏡下觀察。結果397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性不典型性改變67例。結論認識鱗化的過程準確識別萎縮, 準確判斷反應增生或不典型, 這些是造成鱗狀上皮內瘤病變過度診斷的最重要原因。

【關鍵詞】宮頸炎；鱗化；反應性病變慢性宮頸炎是指各種炎性因素刺激導致的宮頸局部炎癥和由此引發的上皮和間質的反應性改變。慢性宮頸炎是如此的常見, 幾乎涉及每一個成年女性, 甚至未婚女性。大多數輕微的炎癥僅僅是代表一種生理性的或反應性過程, 并沒有臨床意義, 不需要干預［1］。少數慢性炎癥先通過組織學可以找到可能的病原線索, 通過相應的病原學檢查方法可以進一步確認。

1資料與方法

1. 1一般資料收集本院門診婦科患者自2011年1~12月病例397例, 臨床以陰道分泌物多、異味瘙癢及接觸性出血、白帶帶血等就診, 均為已婚, 年齡最大76歲, 年齡最小17歲。婦科檢查為宮頸糜爛及息肉樣物, 同時取宮頸刷片做TCT檢查, TCT檢查陰性者定期復查, TCT發現無明確意義非典型細胞再進行陰道鏡下活檢及息肉摘除。

1. 2方法婦科陰道鏡下活檢, 所有病例均經10%福爾馬林固定, 所送標本全部取材, 常規脫水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫組化標記、顯微鏡下觀察。

2結果

397例中其中53例宮頸非典型增生, 344例宮頸炎性其中息肉176例、宮頸炎伴鱗化101例, 反應性非典型性改變67例。部分病例免疫組化證實。反應性不典型性其共性特質為：①中表層細胞傾向于成熟。②細胞大小相對一致, 細胞間隔大致相等。③染色質均勻, 一般沒有過度的核深染。④核仁明顯。鱗化是一種生理性反應, 由于炎性刺激未成熟鱗化的成分發生了反應性過度增生, 形成不典型未成熟鱗化。組織學上, 不典型未成熟鱗化的單一細胞類型構成, 細胞密度增高。細胞核圓形或卵圓形, 核形態較為一致, 沒有粗顆粒的雜質。見表1。

表1宮頸炎及反應性改變

項目 宮頸息肉 宮頸炎伴鱗化 反應性非典型

細胞形態 細胞染色均勻 細胞可見核仁 細胞可見核仁

細胞結構 表層細胞成熟 表層細胞成熟 中層細胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表達 低表達 低表達

3討論

由于特殊的解剖生理結構, 子宮頸炎癥性病變是成年女性最常見的疾病。子宮頸炎癥分為感染性和非感染性, 但絕大多數子宮頸的炎癥是難以確定病因的。形態學也缺乏特異性, 甚至一些輕微的炎癥代表的是一種生理性反應性過程, 絕大多數子宮頸的炎癥都是屬于難以明確病因的。非特異性炎癥, 它們的形態學表現是類似的, 子宮頸表現不同程度的水腫、充血、糜爛或潰瘍。在子宮頸鱗狀上皮化生過程中也常常伴隨著輕微的炎癥性反應［2］。

宮頸內口息肉中可能出現的診斷問題為息肉伴鱗化、出現微小腺體增生、大量彌漫淋巴樣組織增生、合并HPV感染等。外口息肉出現診斷問題為間質出現異型細胞及出現假肉瘤樣形態和葡萄狀肉瘤等鑒別診斷。成熟鱗狀上皮乳頭狀增生伴纖維血管間質中心, 缺乏診斷性的挖空細胞核的異型, 文獻中表達該病其它名有鱗狀上皮乳頭狀瘤、假性濕疣各種炎性因子刺激引起的鱗狀上皮增生性病變, 病原通常難以確定, 約80%左右是非特異性感染, 20%左右與病毒感染有關, 尤其是HPV的早期或恢復期病損［3］。雌激素水平下降、創傷、炎癥等都會導致鱗狀上皮萎縮, 表現為上皮變薄, 層數減少, 尤其中間層, 細胞漿稀少、細胞內糖原減少或消失, 上皮腳消失。萎縮的鱗狀上皮極易誤診為上皮內病變, 鱗狀上皮反應性不典型發生于炎癥和修復過程中, 也稱為修復性不典型, 反應性不典型本質上屬于各種刺激因素導致的鱗狀上皮正常成熟分化過程的紊亂或障礙, 原因眾多、形態表現多樣［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通過免疫組化的方法。可以在約16%的病例中檢測出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于細胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空細胞, 這部分病例如果有P16和Ri67的高表達, 則診斷高級別上皮內更為合適［6］。由于不典型未成熟分化在生物學作為上皮有一定程度的不確定性, 對其進行密切隨訪是必要的。

子宮頸部位輸卵管上皮化生是很常見, 可以出現在任何位置, 并且和年齡沒有關系, 普通的輸卵管上皮化生最主要意義和子宮頸腺體的原位腺癌以及不典型增生鑒別, 在脫落細胞學診斷中約76%原位腺癌病例最終被診斷為輸卵管上皮化生, 而活檢診斷約20%病例會將輸卵管上皮化生診斷為原位腺癌。子宮頸黏液上皮為良性上皮取代被稱為內膜樣上皮化生, 純粹的內膜樣化生是罕見的發生不足1%, 并且內膜樣化生成分也常常有纖毛細胞的出現, 因而常和輸卵管上皮化生合并為輸卵管子宮內膜樣化生［7］。

參考文獻

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理學.回允中, 主譯.北京:北京大學醫學部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.婦產科診斷病理學.回允中譯.北京;北京大學醫學部出版社, 2007:268-312.

［3］ 鄧國華, 張詢.人乳頭瘤病毒與宮頸癌.診斷病理學雜志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞權, 等.宮頸息肉樣病變臨床病理分析. 腫瘤研究與臨床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宮頸細胞學檢查和組織學病理對照研究.醫學研究雜志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顧芳穎, 趙玲.宮頸鱗狀上皮不成熟化生與人乳頭瘤病毒感染和細胞增殖活動.中國生育健康雜志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宮頸炎、宮頸上皮不典型增生及宮頸鱗癌中的表達及意義.復旦學報(醫學版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

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