張 玲
(杭州市腫瘤醫(yī)院,浙江 杭州 310002)
腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病,多發(fā)生于40~60歲及以上的中老年人〔1〕,具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高和復發(fā)率高等特點。我國腦梗死的每年發(fā)病率為150/10萬,每年新發(fā)生的腦梗死患者為195萬人,其中有80%為急性腦梗死患者〔2〕。腦血流動力損害和腦梗死的風險明顯相關〔3〕。本文對我院收治的腦梗死患者采用不同治療方法,通過經顱多普勒超聲(TCD)觀察不同治療方法治療老年腦梗死的臨床療效及可能作用機制。
1.1一般資料 選擇我院2011年11月至2013年12月收治的300例老年腦梗死患者,其中男128例,女172例,年齡60~81〔平均(66.2±9.5)〕歲;發(fā)病時間再48 h內,均經本院頭部CT、磁共振成像(MRI)檢查,診斷符合1995年全國第4屆腦血管病會議制定的標準。 排除標準:嚴重心、肝、腎疾病、傳染病、腦出血、免疫系統疾病、精神病、低血壓、惡性腫瘤以及藥物過敏者。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準,并獲得患者及家屬同意,并簽署知情同意書。 將患者隨機分為醒腦靜組、阿托伐他汀組、常規(guī)治療組各100例。三組例數、性別、年齡、病情等一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。見表1。
1.2治療方法 醒腦靜組:常規(guī)治療基礎上應用醒腦靜注射液20 ml,加入250 ml葡萄糖中靜脈點滴,50滴/min,1次/d,15 d為1個療程,共2個療程。阿托伐他汀組:常規(guī)治療基礎上口服阿托伐他汀20 mg/d,1次/晚。15 d為1個療程,共2個療程。常規(guī)治療組:患者給予脫水降顱壓、胞磷膽堿保護腦組織、阿司匹林(100 mg/次,1次/d)抗血小板聚集及其他對癥治療(有高血壓患者給予硝苯地平緩釋片10 mg/次,1次/12 h)、預防并發(fā)癥等,并指導患者進行康復訓練。

表1 三組基線資料比較
1.3神經功能缺損評估及療效評定標準 按第4屆全國腦血管病學術會議制訂的神經功能缺損評分(NIHSS)標準進行神經功能缺損評估。療效評定,①基本痊愈:NIHSS評分減少91%~100%;病殘程度0級;②顯著進步:NIHSS評分減少46%~89%,病殘程度1~3級;③進步:NIHSS評分減少18%~45%;④無變化:NIHSS評分減少或增加18%以內;⑤惡化:NIHSS評分增加18%以上。
1.4觀察指標 采用以色列生產的RIMED Digi-Lite經顱多普勒診斷儀,采用2 MHz脈沖多普勒從顳窗探測,深度50~65 mm,分別測定雙側大腦中動脈(MCA)的峰流速(Vp),平均流速(Vm),并觀察雙側MCA流速對稱性即差值(DVp,DVm)。
1.5統計學處理 采用SPSS11.5軟件。計數資料采用χ2檢驗,計量資料的比較為單因素方差分析。療效分級資料為等級計數數據,三組間的比較為整體+分割秩和檢驗;其他療效觀測資料或評分為計量數據,均為具有分組和時間因素影響的重復測量資料,故采用兩因素重復測量方差分析及各組間各時點間兩兩比較的t檢驗(成組t檢驗或配對t檢驗),分析前均行球型性檢驗,以H-F法對時間有關自由度進行調整。
2.1三組患者療效比較 三組整體分析有顯著性差異(P<0.05),三組兩兩比較有統計學意義(P<0.017)。見表2。
2.2三組患者NIHSS評分比較 三組的組間比較、時點間比較、分組和時間的交互作用均有顯著性意義(P<0.05)。在療前時點,三組間的兩兩比較均無統計學意義(P>0.05),但后面各時點,兩兩組間比較均具有顯著性差異(P<0.05); 所有時間點和治療前相比,各組都是顯著性差異(P<0.05)。三組患者治療后NIHSS評分差別明顯,均為醒腦靜組最低。各組隨治療進程延伸,NIHSS評分都明顯下降,均有較好的治療效果。見表3。

表2 三組療效比較〔n(%),n=100〕

表3 三組NIHSS評分比較
2.3三組MCA血流動力學變化 整體分析:Vp、Vm、DVp及DVm 4個MCA血流動力學指標,三組的組間比較、時點間比較、分組和時間的交互作用均有顯著性意義(P<0.05)。組間比較:在療前時點,Vp、Vm、DVp及DVm 4個指標,三組間的兩兩比較大多數均無統計學意義(P>0.05),但后面各時點,兩兩組間比較,大多數均有顯著性差異(P<0.05)。時點間的比較:所有時間點和治療前相比,各組也是大多數都呈現顯著性意義(P<0.05)。三組患者治療后Vp、Vm、DVp及DVm 4個指標差別明顯,Vp及Vm多為醒腦靜組偏高,DVp及DVm則為醒腦靜組偏低。組間差別相對較大。各組隨治療進程延伸,Vp及Vm都明顯上升,DVp及DVm都明顯下降,顯示MCA血流動力學變化明顯,佐證均有一定的治療效果。見表4,表5。

表4 各組不同時點Vp、Vm比較

表5 各組不同時間點DVp、DVm比較
腦梗死多由腦動脈粥樣硬化所致。腦動脈粥樣硬化可引起缺血性腦梗死,中主要是由于大動脈栓子脫落、大動脈粥樣硬化斑塊改變導致腦血管閉塞血流動力學改變或腦小動脈血栓形成。由于導致腦梗死的動脈病變的程度與部位不同,腦動脈的血流速度改變亦不同,Martin等〔4〕報道,急性缺血性腦梗死發(fā)病后經顱多普勒超聲(TCD)血流速度的改變主要表現為以下4種情況:(1)供應梗死區(qū)的動脈血流信號消失,反映該動脈完全或近乎閉塞;(2)梗死局部血流速度減低,此反應3條或更多雙側MCA皮層支閉塞,1~2條分支閉塞者TCD往往正常;(3)局部血流速度增加。見于動脈嚴重狹窄所致的腦梗死患者;(4)正常,見于腔隙性腦梗死或深穿支閉塞所致的腦梗死患者。缺血性腦梗死后供血動脈血流速度改變的4種類型各自所占比例,國內外文獻報道不一致〔5~7〕。
TCD異常與腦梗死病情嚴重程度密切相關。腦梗死后閉塞動脈再通的速度和時間與早期癥狀改善和長期臨床預后有密切關系〔8〕。高山等〔9〕認為急性腦梗死發(fā)生后TCD檢查正常的患者預后較TCD異常者好,MCA無血流或兩側不對稱者預后差;而頸動脈的嚴重狹窄或閉塞后臨床病情的嚴重性與TCD檢測到的腦血流、側支循環(huán)建立的好壞及是否有微栓子不停脫落有關。
國外的研究〔10〕亦證實溶栓前TCD監(jiān)測閉塞動脈的殘留血流可預測完全再通、再通的時間和長期預后,沒有監(jiān)測到殘留血流的患者其血管再通和癥狀的恢復機會最小。大量的動物實驗及臨床研究〔11,12〕也進一步證實腦缺血后TCD所測得的血流速度降低與局部腦組織血流量降低密切相關,通過TCD對受累動脈血流速度的測定可反映缺血區(qū)腦組織缺血缺氧狀況,從而為病情判斷和預后的評估提供參考。
綜上,醒腦靜注射液對老年腦梗死患者的治療作用明顯,醒腦靜注射液治療后老年腦梗死患者的MCA血流動力學參數和神經功能缺損評分均有明顯改善,可達到同阿托伐他汀同樣的治療效果。同時醒腦靜注射液的療效維持優(yōu)于阿托伐他汀。因此,醒腦靜注射液可在臨床治療中積極應用。
4 參考文獻
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