氣囊上滯留物引流對呼吸機相關性肺炎的影響及致病菌分析

杜志強，施青山，李鳳詩（江蘇省連云港市第二人民醫院 222006）

呼吸機相關性肺炎（VAP）是指無原發性肺部感染的患者在氣管插管或氣管切開并行呼吸機機械通氣治療48h后并發的肺部感染，是機械通氣患者的嚴重并發癥［1］。VAP發病率及病死率均較高，治療困難，而預防是控制該病的主要措施之一［2］。近年來，隨著氣管插管或氣管切開患者的增多，VAP的發病率也逐年升高。受診斷標準不同及患者群體差異等因素的影響，不同研究報道的VAP發病率達9%～70%［3］。本研究采用可沖洗式氣管導管定時引流人工氣道患者氣囊上滯留物，以探討其預防機械通氣患者VAP的效果，并分析氣囊上滯留物清除對VAP致病菌譜的影響。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2011年3月至2012年9月于本院重癥監護病房（ICU）建立人工氣道并接受機械通氣治療超過72h的患者106例，男59例、女47例，年齡14～79歲，平均年齡（52．4±15．6）歲。除外存在下列情況的患者：（1）人工氣道建立前已存在呼吸道感染；（2）人工氣道建立后48h內出現肺部或其他部位感染；（3）人工氣道建立前曾接受抗菌藥物或免疫抑制劑治療；（4）合并口咽部、氣管、食管等部位外傷或手術。106例患者原發病包括顱腦外傷31例、腦血管意外27例、多發傷19例、外科大手術22例、中毒7例。將106例患者隨機分為氣囊上滯留物引流組（實驗組）56例和非引流組（對照組）50例。兩組患者間一般臨床資料、人工氣道建立方式、急性生理功能和慢性健康狀況評分系統Ⅱ（APACHEⅡ）評分及病種等比較差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 （1）實驗組與對照組患者均采取相同的一般性VAP預防措施，包括手部清潔、氯已定口腔護理、床頭抬高20°、營養支持、預防應激性潰瘍等。氣管導管采用Tyco公司生產的高容量低壓氣管導管，對照組為傳統普通氣管導管，實驗組為可沖洗式氣管導管。人工氣道建立前以咽拭子采集患者口咽部標本；人工氣道建立后將氣囊上可吸引氣管導管的氣囊上滯留物引流導管連接負壓吸引器，壓力為－35～－20 mm Hg，行持續引流，每隔3～4h檢查氣囊壓力，維持氣囊壓在20～25cm H2O，并于人工氣道建立后即刻、2d、5d、10d采集氣囊上滯留物；人工氣道建立前及氣道開放后2d、5d、10d行血常規檢查及床旁X線胸片檢查；采用纖維支氣管鏡保護性毛刷經呼吸道采集下呼吸道痰液標本；對咽拭子標本、氣囊上滯留物及下呼吸道痰液標本進行病原學培養、鑒定。記錄發生肺炎的時間、病原學檢查結果、氣道開放時間、ICU住院時間及總住院時間等。（2）VAP診斷標準。患者在機械通氣2d后，胸部X線檢查顯示肺部有浸潤陰影或出現新的浸潤陰影，且同時具備下列條件之一：①肺部實變體征和（或）肺部濕性啰音；②白細胞（WBC）總數升高或減少（WBC＞10．0×109／L，或WBC＜4×109／L）；③發熱（體溫大于或等于37．5℃）；④呼吸道有膿性分泌物；⑤氣管分泌物或支氣管肺泡灌洗液標本可培養獲得致病菌。機械通氣5d內發生的VAP為早發性VAP，5d后發生的VAP為晚發性VAP。

1．3 統計學處理 采用SPSS17．0統計學軟件進行數據分析。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用卡方檢驗；P＜0．05為比較差異有統計學意義。

2 結 果

2．1 VAP發病情況比較 實驗組患者56例，15例出現VAP，VAP發病率為26．7%，其中5d內出現的早發性VAP 5例，占8．9%，5d后出現的晚發性VAP 10例，占17．8%；實驗組VAP發病率、VAP發病時間等方面均明顯優于對照組（P＜0．05），見表1。在氣道開放時間、ICU住院時間、總住院時間及病死率等預后指標方面，實驗組亦明顯優于對照組（P＜0．05），見表2。

2．2 病原學培養與鑒定結果 兩組患者氣道分泌物培養致病菌以革蘭陰性菌為主，實驗組15例VAP患者中，有9例下呼吸道痰液標本病原學培養結果與氣囊上滯留物培養結果一致，提示下呼吸道感染與氣囊上滯留物菌群有明顯相關性。實驗組患者痰液標本金黃色葡萄球菌分離菌株數較氣囊上滯留物分離菌株數明顯減少，比較差異有統計學意義（P＜0．05）。不同病原菌在兩組患者不同部位標本中的檢出結果見表3。

表1 兩組患者VAP發病情況比較

表2 兩組患者預后指標比較

表3 不同致病菌在兩組患者不同部位標本中的檢出結果［n（%）］

3 討 論

VAP是機械通氣過程中常見的并發癥之一。在ICU接受治療的危重患者往往由于呼吸功能不全，需要建立氣道，以呼吸機支持通氣治療。然而，人工氣道的建立損害了口咽部及下呼吸道的屏障，破壞了氣道的自然防御能力，導致吞咽、咳嗽等保護性反射能力減弱，甚至使口咽部機會致病菌下移至下呼吸道，造成下呼吸道感染。有研究顯示，VAP可導致機械通氣時間、住院時間及抗菌藥物治療時間增加，也可導致患者病死率升高及醫療成本增加［4］。

建立人工氣道后，患者聲門下與氣管導管氣囊之間的間隙常存在嚴重污染的積液，形成微生物儲存庫，成為VAP致病菌的重要來源［5］。Lisboa等［6］報道，在建立人工氣道機械通氣的患者中，超過50%的患者氣管套管上方有明顯的分泌物積存，分泌物體積為3～15mL不等。聲門下－氣囊上間隙由于氣囊的壓迫，血液供應較差，滯留物中抗菌藥物濃度相對較低，有利于致病菌的繁殖。誤吸積存的滯留物將導致大量的微生物進入下呼吸道，進而導致肺部感染［6］。即使是在使用高容低壓氣囊導管的情況下，受患者呼吸、體位變動、氣囊壓力一過性降低等因素的影響，含有大量微生物的口咽部液體和氣囊上的滯留物仍可沿氣管內壁移至下呼吸道，導致微生物在下呼吸道定植或感染［7］。

本研究結果顯示，56例行氣囊上滯留物引流的實驗組患者中，15例發生VAP，VAP發病率26．7%，而未行氣囊上滯留物引流的對照組50例患者中，31例發生VAP，VAP發病率為62．0%。引流組（實驗組）較未引流組（對照組）VAP發病率，特別是早發性VAP發病率明顯降低。同時，本研究結果顯示，行氣囊上滯留物引流可以明顯縮短氣道開放時間、ICU住院時間及總住院時間，并可有效降低病死率。

VAP的主要致病菌是革蘭陰性菌，其中銅綠假單胞菌通常為首要致病菌，而最常見的革蘭陽性菌為金黃色葡萄球菌［8－9］。本研究中人工氣道患者的氣囊上滯留物及下呼吸道痰液標本病原學培養檢出的致病菌均以革蘭陰性菌為主要優勢菌，檢出率前幾位的致病菌依次為銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌、肺炎克雷伯菌，而革蘭陽性菌以金黃色葡萄球菌為主。有研究顯示，氣囊上滯留物沖洗可有效避免革蘭陽性球菌及流感嗜血桿菌所引起的肺炎［4－5］。本研究中，引流組（實驗組）下呼吸道痰液標本金黃色葡萄球菌檢出率較氣囊上滯留物標本金黃色葡萄球菌檢出率明顯降低，提示早期、持續、充分的氣囊上滯留物引流能一定程度上阻斷以金黃色葡萄球菌為主的口咽部定植菌和院內污染菌的侵入途徑，從而降低了金黃色葡萄球菌所致VAP的發病率，這與相關文獻報道一致［10］。

綜上所述，氣囊上滯留物引流可明顯避免下呼吸道受病原微生物的侵襲，能有效降低VAP，特別是早發性VAP的發病率，延緩發病時間，可以明顯縮短氣道開放時間、ICU住院時間及總住院時間，降低患者病死率。

［1］ 劉明華，張慶玲，府偉靈．呼吸機相關性肺炎的流行病學和診斷進展［J］．中華醫院感染雜志，2004，14（1）：116－118．

［2］ 甘枚，黃捷敏．呼吸機相關肺炎危險因素探討［J］．中國呼吸與危重監護雜志，2006，5（3）：175－177．

［3］ Bauer TT，Ferrer R，Angrin J，et al．Ventilator－associated pneumonia：incidence，risk factors，and microbiology［J］．Semin Respir Infect，2000，15（2）：272－279．

［4］ Augustyn B．VentiIator－associated pneumonia，risk factors and prevention［J］．Crit Care Nurse，2007，27（4）：132－139．

［5］ 劉曉東．呼吸機相關肺炎研究進展［J］．臨床肺科雜志，2004，9（5）：506－508．

［6］ Lisboa T，Kollef MH，Rello J．Prevention of VAP1：the whole is more than the sum of its parts ［J］．Intensive Care Med，2008，34（6）：985－987．

［7］ 楊立新，王喆，竇清理．氣囊上滯留物引流預防呼吸機相關性肺炎的臨床研究［J］．新疆醫科大學學報，2011，34（10）：1112－1113．

［8］ 朱珊，趙蘇．氣囊上滯留物沖洗對下氣道細菌的影響及耐藥性分析［J］．華中科技大學學報，2013，42（2）：217－218．

［9］ Messika J，Magdoud F，Clermont O，et al．Pathophysiology of Escherichia coli ventilator－associated pneumonia：implication of highly virulent extraintestinal pathogenic strains［J］．Intensive Care Med，2012，38（12）：2007－2016．

［10］陳利云，李敏．COPD并發呼吸機相關肺炎的病原學分析［J］．上海醫科大學學報，2001，21（2）：155－157．